Кишечная палочка

Автор: | 15.10.2021

Кишечная палочка — это грамотрицательная бактерия, которая обитает в толстом кишечнике человека с самых первых дней и на протяжении всей жизни. Он называется Escherichia coli (лат. E coli) и составляет до 1% бактерий, населяющих толстый кишечник.

Все слышали о таком понятии, как микробиота (микробиом) человека. Это огромное количество бактерий и других микроорганизмов, которые постоянно живут в пищеварительном тракте и играют жизненно важную роль в поддержании жизни и здоровья человека. Количество бактерий в кишечнике приближается к общему количеству клеток в организме, а вес может достигать 1,5-3 кг!

Основными обитателями микробиоты являются полезные для человека бифидобактерии, бактериоиды — 90-97% и лактобациллы. Эти микроорганизмы являются анаэробами, т.е живут в отсутствие кислорода. А кишечная палочка относится к аэробам, ей нужен кислород. Поглощая кислород, стержни создают благоприятную среду для бифидобактерий и лактобактерий и предотвращают развитие вредоносной патогенной анаэробной микрофлоры.

Помимо поддержания полезной микрофлоры, кишечная палочка E coli производит ряд витаминов, необходимых для человека: B1, B2, B3, B5, B6, биотин, B9, B12, K, жирные кислоты (уксусная, муравьиная и ряд штаммов) в том числе молочная, янтарная и др.), участвуют в метаболизме холестерина, билирубина, холина, желчных кислот, влияют на всасывание железа и кальция.

Существует несколько типов кишечной палочки: полезные выполняют важные функции, описанные выше, а есть патогенные штаммы кишечной палочки. Патогенная кишечная палочка вызывает множество заболеваний под общим названием эшерихиоз, или в просторечии эти болезни называются просто «кишечной палочкой».
Причем полезные и патогенные коли не различаются по морфологическим характеристикам (форме, цвету и т.д.), Поэтому различить их при анализе невозможно.
Вероятно, те палочки, которые живут в кишечнике в симбиозе у человека, не являются патогенными, т.е организм к ним адаптирован. Заболевание вызывается кишечной палочкой, попавшей в ловушку извне.

Откуда берется патогенная кишечная палочка и какие симптомы она взывает? Как можно заразиться кишечной палочкой?

Путь заражения кишечной палочкой — фекально-оральный. Палочка устойчива к воздействию внешней среды, долго сохраняет живучесть. Проникая в почву с каловыми массами, палка может достигать растений, продуктов переработки: молока, мяса, овощей, фруктов. В теплое время года в водоемах много кишечной палочки. Именно превышение показателей содержания кишечной палочки стало причиной запрета купания в разных водоемах.

Когда употребляется зараженная пища или вода попадает во время купания, бацилла проникает в организм и начинает активно размножаться в кишечнике, вытесняя полезные микроорганизмы и приводя к болезням.

Разновидности кишечной палочки и симптомы

Патогенные стержни бывают разных типов, и симптомы, которые они вызывают, могут быть разными.

Однако не только эти симптомы кишечной палочки опасны.

Кишечная палочка — самая частая причина урогенитальных заболеваний у женщин и мужчин.

У женщин кишечная палочка вызывает цистит, пиелонефрит и является причиной острого кольпита, вульвовагинита.

У мужчин Escherichia coli вызывает острый уретрит, а из уретры Escherichia coli может проникать в предстательную железу, яички, вызывая простатит, орхит, эпидидимит. Известно, что не менее 2/3 хронических простатитов у мужчин старше 35 лет вызываются кишечной палочкой 1 .

Как происходит заражение?

Заражение кишечной палочкой (а также другими уропатогенными микробами, живущими в кишечнике) мочеполовых органов, как у мужчин, так и особенно у женщин, часто происходит непосредственно из желудочно-кишечного тракта при недостаточной гигиене или с использованием определенных сексуальных практик.
У мужчин кишечная палочка является причиной:

  • примерно 80% внебольничных инфекций мочевыводящих путей
  • 64% всех заболеваний с острым простатитом
  • 80% всех хронических простатитов
  • для пациентов старше 35 лет — в основном эпидидимит (воспаление придатка яичка), орхит (воспаление яичка) и эпидидимоорхит (сопутствующее воспаление яичка и придатка яичка)
  • 70-95% инфекций мочевыводящих путей, которые достигают мочевого пузыря или восходящей почки
  • другие заболевания мочеполовых органов 2

Именно поэтому задача адекватной терапии кишечной палочки становится особенно острой.

Как лечить кишечную палочку?

При более легких формах у детей и взрослых лечение патогенной кишечной палочки и вызванных ими кишечных инфекций можно проводить без антибактериальной терапии. Обычно достаточно регидратации: восполнение потери жидкости, диета, щадящий режим. Также в процессе лечения могут быть назначены энтеросорбенты и пробиотики для восстановления нормальной микрофлоры кишечника. Рекомендуется продолжить терапию пробиотиками через 2-3 недели после заболевания.

В более тяжелых состояниях, а также при инфицировании мочевыводящих путей кишечной палочкой назначают антибактериальную терапию. В таких случаях важно выбрать препарат, к которому возбудитель наиболее чувствителен.

Оптимальным препаратом для эмпирического лечения заболеваний, вызванных кишечной палочкой, является Макмирор, противомикробный препарат из группы нитрофуранов. Кишечная палочка чувствительна к нитрофуранам: чувствительность кишечной палочки к нитрофурантоину составляет 94,1% 3 .

Макмирор — противомикробный агент, необходимый для заражения кишечной палочкой, сальмонеллой, шигеллой, амебой, хеликобактером и многими другими патогенами.

Поскольку энтерит, вызванный кишечной палочкой, часто встречается у детей и особенно опасен у детей до 1 года и чуть старше, при назначении лечения требуется препарат, разрешенный для детей с раннего возраста. Согласно инструкции, Макмирор можно применять в лечении детей любого возраста. В этом случае врач должен назначить ребенку данное лекарственное средство, индивидуально определив необходимую дозировку. Макмирор также разрешен к применению у беременных.

Производитель не обнаруживает отрицательного воздействия Макмирора на другие препараты. Препарат можно назначать и с другими антибиотиками, и с пробиотиками, и с сорбентами или другими средствами, показанными для лечения кишечных инфекций (Лактофильтрум, Смекта, Амоксициллин, Бифиформ и др.) 4 .

Эти свойства Macmiror делают его препаратом выбора при лечении кишечной палочки.

Лечение мочеполовых заболеваний, вызванных кишечной палочкой.

Макмирор также является оптимальным лекарством от этих заболеваний, поскольку помимо высокой чувствительности к нему, кишечная палочка создает высокие концентрации в моче, а также действует на других частых возбудителей цистита и уретрита, а также на грибы рода Candida и простейшие. Препарат преимущественно выводится с мочой, что важно при выборе противомикробного препарата при инфекциях нижних мочевыводящих путей.

Лечение диареи у детей и диареи путешественников, вызванной кишечной палочкой, помимо антибактериальной терапии, включает:

При инфицировании мочевыводящих путей кишечной палочкой вместе с препаратом Макмирор рекомендуется обильное питье для повышения диуреза, применение препаратов для коррекции гормонального статуса и иммунной системы, симптоматическая терапия (НПВП и др.).

Источник

Кишечная палочка

Кишечная палочка (Escherichia coli) была открыта австрийским врачом Т. Эшерихом в 1885 году и названа в его честь. По антигенным и биохимическим свойствам этот микроорганизм делится на 2 основных типа: кишечная палочка и цитробактер.
Escherichia coli подвижны со слегка закругленными концами. Бактерии E. Coli живут в кишечнике человека как основной компонент нормальной флоры. Однако существует более ста разновидностей патогенной кишечной палочки. Патогенные кишечные палочки делятся на четыре класса: энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и энтерогеморрагические. Кроме того, нет морфологических различий между патогенными и нормальными бактериями кишечной палочки.

Роль кишечной палочки в микрофлоре кишечника

Количество эшерихий среди других представителей микрофлоры кишечника не должно превышать нормы — 1%. Эти бактерии играют важную роль в функционировании желудочно-кишечного тракта. E coli с нормальной ферментативной активностью является прямым конкурентом условно-патогенной микрофлоры. Она вместе с бифидобактериями и лактобактериями препятствует их размножению. E coli участвует в метаболизме холестерина, в метаболизме жирных кислот, способствует усвоению железа и кальция, способствует гидролизу лактозы, продуцирует витамины B, вырабатывает вещества, подобные антибиотикам, которые подавляют рост патогенных E coli.

Сколько должно быть кишечной палочки?

Кишечная палочка появляется в кишечнике с первых дней жизни. Количество кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью на протяжении всей жизни должно оставаться на уровне 107-108 КОЕ / г. Если при анализе кала есть отклонения от этого значения, то это признак дисбактериоза. Escherichia coli со сниженной ферментативной активностью (лактозоотрицательный) является признаком зарождающегося дисбактериоза и косвенным признаком возможного присутствия глистов или простейших в кишечнике. Превышение уровня 105 вызывает инфекции мочевыводящих путей, брюшной полости, кишечника и верхних дыхательных путей. Если количество патогенных штаммов кишечной палочки превышено, пробиотики используются вместе с базисной терапией.

Патогенная кишечная палочка

Патогенная кишечная палочка может вызвать эшерихиоз (инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, сепсис). Заражение обычно происходит фекально-оральным путем, через грязные руки, зараженную пищу и воду.
Например, энтеропатогенная кишечная палочка обычно развивается в тонком кишечнике у детей в возрасте от 1 года. Развитие инфекции сопровождается сильным поносом, болями в животе и сильной рвотой. Энтеротоксигенная кишечная палочка вызывает острую диарею у взрослых и детей. Его еще называют диареей путешественника, потому что она возникает во время путешествий по странам Востока и Азии, к бактериям, к которым пищеварительная система россиян чувствительна из-за отсутствия специфического иммунитета. Энтерогеморрагическая кишечная палочка может вызвать геморрагический колит, а также серьезное заболевание, называемое гемолитико-уремическим синдромом. Энтероинвазивная кишечная палочка вызывает боль в животе, обильный водянистый понос с примесью крови, который во всех отношениях напоминает бактериальную дизентерию.

Кишечная палочка. Лечение

Следует понимать, что избыточный рост патогенных штаммов кишечной палочки происходит на фоне дисбактериоза — при значительном снижении количества бифидобактерий и лактобактерий, а также кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью. Поэтому при небольшом избытке лактозонегативной кишечной палочки необходимо проводить коррекцию микрофлоры бифидами и молочнокислыми препаратами. Согласно «Протоколу ведения пациента. Дисбактериоз кишечника» (ОСТ 91500.11.0004-2003, раздел 7.1.8) нормальная кишечная палочка может восстановиться, когда количество бифидобактерий и лактобацилл вернется к норме.
Для подавления патогенной кишечной палочки врачи часто назначают бактериофаги курсом не более 5 дней. Бактериофаги избирательно уничтожают патогенные штаммы кишечной палочки. Но сам дисбактериоз они не устраняют. Организм с ослабленной иммунной системой должен быстро и надежно восстановить до нормы количество бифидобактерий, лактобацилл и кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью. Бифидобактерии. Лактобациллы и нормальная кишечная палочка являются частью естественной врожденной иммунной системы. Без этих микроорганизмов иммунная система не функционирует!
Жидкие формы пробиотиков признаны наиболее эффективными во всем мире. Поэтому исследователи из Государственного научного центра вирусологии и биотехнологии «Вектор-БиАлгам» разработали специальный пробиотический комплекс, позволяющий восстанавливать биопленку от полезных бактерий на слизистых оболочках и повышать иммунитет.
Бифидум — жидкий концентрат бифидобактерий — уникальный препарат. Во-первых, консорциум из 3 активных живых штаммов бифидобактерий с титром 1000000000000 = 10 из 12 (триллионов) позволяет быстро, эффективно и безопасно восстановить количество полезных микроорганизмов и тем самым предотвратить развитие дисбактериоза. Во-вторых, пробиотические бактерии являются сильными антагонистами, поэтому они помогут бактериофагу бороться с патогенной кишечной палочкой. В-третьих, Bifidum способен не только бороться с патогенными видами кишечной палочки, но и поддерживать типичную кишечную палочку, которая необходима для выработки витамина В12 — цианокоболамина для кроветворения.
Trilact — это консорциум из трех штаммов лактобацилл, которые также необходимы для создания мощной биопленки. Трилакт регулирует иммунную систему и предотвращает возникновение дисбактериоза в период приема и после антибактериальной терапии.

Источник

Вагиниты, вызванные условно-патогенной микрофлорой: рекомендации для практикующих врачей

Об авторе:

Ольга Анатольевна Пустотина, доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК МР РУДН Адрес: 117198 г. Москва, ул. Миклухо-Маклая 6, тел. 8 (495) 787-38-27, e-mail: rudn@rudn.ru Пустотина Ольга Анатольевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивного здоровья Университета дружбы народов России. Адрес: 117198 г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, 6. Телефон 8 (495) 7873827

Нормальная микрофлора женских половых органов

Естественная микрофлора влагалища и наружных половых органов представлена ​​широким спектром сапрофитных и условно-патогенных микроорганизмов (UPM). Стрептококки, стафилококки, пептострептококки, бифидобактерии, коринебактерии, энтерококки, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Fusobacterium, Gardnerella, Atopobium, род Dicopus и Grisotrella, бактерии рода Dicopus и Grisotrella, а бактерии Bacillus в небольшом количестве не содержатся, а бактерий Bacillus в небольшом количестве не содержится в бактериях Bacillus в небольшом количестве (103-10 мл) для каждого. Основными представителями микрофлоры влагалища являются анаэробные молочнокислые бактерии, принадлежащие к семейству l_ac1: obaaS, которые значительно доминируют в UPM и составляют 107-109 КОЕ / мл 1-3.

Лактобациллы поддерживают постоянство состава вагинальной экосистемы и играют важную роль в неспецифической защите организма от инфекционной агрессии. Покрывая слизистую оболочку влагалища и шейки матки, они вырабатывают гуморальные факторы иммунной защиты, препятствующие адгезии к ней других микроорганизмов. Кроме того, лактобациллы обладают антагонистическими свойствами по отношению к некоторым представителям кишечной флоры — Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, защищая влагалище от заражения ими. В течение своей жизни они расщепляют гликоген, содержащийся в слизистой оболочке влагалища, с образованием молочной кислоты и перекиси водорода, создавая среду с низким уровнем кислотности (pH 3,5-4,5), неблагоприятную для размножения других микроорганизмов [1 — 3].

Так, во влагалище здоровых женщин репродуктивного возраста общее количество бактерий составляет 105-106 КОЕ / мл секрета, из которых 95% составляют лактобациллы, и только 5% — представители других видов аэробики и других видов аэробики. Анаэробы UPM.

Вагинит, вызванный UPM

Вагинит носит воспалительный и невоспалительный характер. Воспалительный вагинит в зависимости от вида возбудителя делится на неспецифический и специфический. Специфические особенности включают трихомонаду, хламидиоз, гонококковый и грибковый вагинит (вагинальный кандидоз), если обнаружен какой-либо другой UPM, вагинит неспецифичен. Невоспалительный вагинит называется бактериальным вагинозом. Бактериальный вагиноз, неспецифический вагинит и вагинальный кандидоз сочетают вагинит, вызванный UMP.

Бактериальный вагиноз — невоспалительное заболевание (дисбактериоз) влагалища, характеризующееся резким уменьшением количества молочнокислых бактерий и чрезмерной концентрацией облигатных и факультативных анаэробных UPM. Содержание лактобацилл менее 106 КОЕ / мл, среди них преобладают атипичные формы, не продуцирующие перекись водорода. В результате снижения концентрации перекиси водорода и молочной кислоты pH влагалищного содержимого увеличивается> 4,5 и создаются условия для роста UPM. Gardnerella vaginalis и Atopobium vaginae в большом количестве обнаруживаются в синергии со строгими анаэробами: Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Mobilluncus и др., кроме того, чаще и в больших количествах аэробные микробы, клебсиеллы и др.) (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum, Ureaplasma parvo) общее количество бактерий во влагалище значительно увеличивается и достигает 108-1011 КОЕ / мл 6.

Бактериальный вагиноз возникает у каждой второй женщины, жалующейся на патологические выделения из половых путей. Его частота в 2 раза выше, чем у вагинального кандидоза и в 5-10 раз выше, чем у комбинированного хламидиоза, трихомонад и гонококкового вагинита 1-3.

Бактериальный вагиноз не является инфекцией, передающейся половым путем (ИППП), но он связан с сексуальной активностью женщины и может вызывать симптомы уретрита у мужчин. Изменения, происходящие во влагалищном биотопе, способствуют восходящей инфекции ИППП: гонококки, хламидиоз, трихомонады, ВИЧ-инфекция и т.д. Кроме того, накапливаясь в больших количествах, UPM проникает в полость матки, вызывая хроническую воспалительную реакцию, приводящую к бесплодию, выкидышу и снижению эффективности программ ЭКО [7, 8].

Неспецифический вагинит — воспалительное заболевание слизистой оболочки влагалища, сопровождающееся лейкореей и другими признаками воспаления. Также для него характерно уменьшение колоний лактобацилл и увеличение количества UMP, среди которых, в отличие от бактериального вагиноза, есть аэробные бактерии, такие как стафилококки, стрептококки и представители семейства En1: ebac1: enaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus) 1-3.

Вагинальный кандидоз — это воспаление слизистой оболочки влагалища, вызываемое дрожжевыми грибами рода Capsida, которое встречается у 5-10% женщин репродуктивного возраста. Кандидоз обычно считается вторичной эндогенной инфекцией, резервуаром которой является желудочно-кишечный тракт. Основными причинами проникновения грибков из аногенитальной области во влагалище и их интенсивного размножения являются прием антибиотиков, глюкокортикоидов и употребление пищи с большим количеством углеводов. Факторами, предрасполагающими к заболеванию, являются ожирение, сахарный диабет и нарушение правил личной гигиены 9.

Факторы риска вагинита, вызванного UMP

Стабильность вагинальной экосистемы определяется факторами эндогенного и экзогенного происхождения. Развитие дисбиотических процессов в микроценозе влагалища чаще всего обусловлено: стрессом, лечением антибиотиками, гормональной терапией, эндокринными и аллергическими заболеваниями, снижением иммунной защиты организма, хроническими запорами и инфекциями мочевыводящих путей. Уменьшение доли лактобацилл и повышение pH в содержимом влагалища происходит при повреждении эпителиального покрова из-за полового акта, трещинах, царапинах, при чрезмерной гигиене наружных половых органов. Часто при появлении неприятного запаха из половых путей женщины прибегают к орошению. Спринцевание не оказывает гигиенического, профилактического или лечебного эффекта, но усугубляет дисбактериоз и является фактором риска воспалительных заболеваний органов малого таза. Нарушение экосистемы влагалища может произойти после полового акта из-за действия сперматозоидов с высоким уровнем pH, при частой смене половых партнеров, при аногенитальных контактах, при применении некоторых спермицидов. Длительные маточные кровотечения, инородные тела во влагалище (тампоны, пессарии, швы при истмико-цервикальной недостаточности) часто сопровождаются патологическими выделениями из половых путей [4, 6, 7, 9].

Клиническая картина и диагностика вагинита, вызванного ВМП

В основе вагинита, вызванного UPM, лежит уменьшение колоний лактобактерий, в результате чего pH влагалищной среды меняется с кислого на щелочной и создаются условия для роста UPM и их адгезии к высвобожденному эпителию влагалища слизистая оболочка.

Все изменения, происходящие во влагалищном биотопе, объединяются диагностическими критериями Амселя: появление специфической лейкореи из половых путей, повышение pH выделений из влагалища, «рыбный» запах и наличие «ключевых клеток», которые представляют собой клетки эпителия, полные сплошной слой различных микроорганизмов. По последним данным, даже наличие двух критериев из четырех позволяет установить нарушение микробиоценоза влагалища [5].

Любой вагинит, вызванный UPM, может полностью соответствовать вышеуказанным критериям. Для дифференциальной диагностики необходимо (и вполне достаточно) провести микроскопическое исследование выделений из влагалища [7,12-14]. На микроскопическом изображении будет представлено большое количество микрофлоры различной формы и размера, расположенной как свободно, так и на поверхности эпителия в виде так называемых «ключевых клеток». Отличие бактериального вагиноза от неспецифического вагинита заключается в реакции лейкоцитов слизистой оболочки влагалища, которая отсутствует при дисбактериозе и значима при вагините, в результате чего в поле зрения обнаруживаются полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯН) в количестве более 20 в мазке из влагалища. Это связано с преобладанием во влагалищном содержимом аэробных стафилококков и стрептококков, размножение которых характеризуется тканевой воспалительной реакцией с миграцией большого количества ПЯН в очаг воспаления 1-3.

При вагинальном кандидозе споры и мицелий грибов обнаруживаются на микроскопической картине, часто в сочетании с признаками бактериального вагиноза и / или неспецифического вагинита. Но, в отличие от последнего, кандидоз может возникать не только в условиях дефицита лактобактерий, но и при их достаточном количестве. Грибы рода CapsMc1a хорошо размножаются в условиях кислого pH влагалищного содержимого [1, 10]. Следовательно, простого измерения pH потерь не всегда достаточно для дифференциации нарушений микробиоценоза влагалища.

Кроме того, возбудители ИППП, такие как хламидиоз, трихомонада, гонококк и микобактерийный дерматит, также могут колонизировать половые пути, не прерывая нормальный рост лактобактерий и не изменяя рН влагалищного содержимого, вызывая до 90% инфекций из-за бессимптомных ИППП. Поэтому международные и национальные эксперты 12 рекомендуют, помимо микроскопического исследования, которое имеет слабые диагностические возможности в отношении облигатных патогенов, использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения хламидийных антигенов, трихомонад, гонококков и скорпиостатов. Депиатит отделяющихся половых путей.

Таким образом, окончательный диагноз вагинита, вызванного UPM, устанавливается при наличии у женщины жалоб на патологические выделения из влагалища и данных микроскопического исследования, и только после исключения заболеваний, передающихся половым путем, методом ПЦР.

Лечение вагинита, вызванного UPM

Первый этап: антимикробная терапия.

Препаратами выбора для лечения бактериального вагиноза являются производные нитроимидазола и линкозамиды, наиболее активно подавляющие размножение анаэробной микрофлоры:

  • Метронидазол (2 г перорально однократно, 500 мг 2 р / сут в течение 5-7 дней, 0,75% вагинальный гель 5 г ежедневно в течение 5 дней)
  • Клиндамицин (300 мг 2 раза / сут в течение 7 дней, 2% крем вагинальный 5 г в течение 7 дней, суппозитории 100 мг вагинально в течение 3 дней)
  • Тинидазол (2 г перорально однократно) 13.

Исследования показали, что ни одна из схем не имеет преимуществ в эффективности терапии [7], однако при местном применении побочные эффекты встречаются гораздо реже [16].

Для лечения неспецифического вагинита рекомендуется использовать клиндамицин (300 мг 2 р / сут в течение 7 дней, 2% крем вагинальный 5 г в течение 7 дней, свечи 100 мг вагинально в течение 3 дней). По сравнению с производными нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол) он имеет более широкий спектр действия, включая не только анаэробные, но и аэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии [3, 12, 13, 17, 18].

В последние годы были опубликованы результаты крупных рандомизированных контролируемых исследований, демонстрирующих высокую эффективность лечения вагинальных микробиоценозов двумя антибиотиками широкого спектра действия плюс: рифаксимин (250 мг вагинально в течение 5 дней) [19] и нифурател (250 мг вагинально в течение 10 дней) [20].

Следует отметить, что все перечисленные выше антибактериальные средства, обладая выраженной подавляющей активностью в отношении УПМ, не влияют на жизнедеятельность полезных молочнокислых бактерий [15, 19, 20].

Терапия вагинального кандидоза проводится противогрибковыми препаратами, среди которых препараты первой линии — азолы для интравагинального применения (имидазолы):

  • Клотримазол крем 2% 5 г
  • Миконазол крем 2% 5 г 7 дней, 4% 5 г 3 дня
  • Свечи с миконазолом 100 мг 7 дней, 200 мг 3 дня, 1200 мг однократно
  • Бутоконазол 2% 5 г 3 дня
  • Тиоконазол 6,5% 5 г однократно
  • Терконазол 0,4% 5 г 7 дней, 0,8% 5 г 3 дня
  • Свечи сертаконазола 300 мг однократно;

и оральные азолы (триазолы):

  • флуконазол 150 мг однократно
  • итраконазол 200 мг 2 раза / сут 1 сут

При остром неосложненном вагинальном кандидозе, вызванном CansMc1a alisan5, все препараты местного и системного действия одинаково эффективны.

В случаях рецидива процесса увеличивается продолжительность и количество курсов, при этом необходимо выявить тип кандидозной инфекции и исключить возможные факторы риска [10,12-14].

Антисептики:

В настоящее время существует множество доказательств эффективности лечения вагинитов, вызванных УПМ, различными антисептическими средствами, такими как:

  • деквалиния хлорид 1 вагинальная таблетка 10 мг вечером в течение 6 дней
  • хлоргексидина гидрохлорид 1 суппозиторий 16 мг вагинально 2 р / сут 5 дней
  • повидон-йод 1 суппозиторий 200 мг вагинально на ночь в течение 7 дней [б, 18, 21, 22, 24].

Все антисептики обладают широким неспецифическим спектром действия и подавляют рост аэробных и анаэробных микроорганизмов, а также грибов рода CapsMc1a, не влияя на жизнедеятельность колонии лактобацилл [15].

Наибольшая доказательная база (уровень 1A) представлена ​​для хлорида деквалиния (флуомизина). В крупномасштабных [21] и национальных многоцентровых рандомизированных международных исследованиях (BIOS-1 / M) [18, 22, 24] с участием 321 и 640 пациентов, соответственно, деквалиния хлорид показал эффективность, сопоставимую с действием клиндамицина при лечении вагинита, вызванного от UMP, со значительно лучшей переносимостью и более низкой частотой кандидоза. Кроме того, вагинальные таблетки деквалиния хлорида обладают хорошей абсорбцией и меньшей текучестью, чем хлоргексидин, поэтому их назначают один раз в день, не вызывая аллергии и других побочных эффектов, характерных для повидон-йода, более эффективно снижая количество «ключевых клеток» и PMN в мазок из влагалища [18, 22].

Второй этап: восстановление микробиоценоза

В настоящее время стало очевидно, что только противомикробная терапия вагинита, вызванного UMP, недостаточно эффективна [18, 23]. Как показал последний систематический обзор [7], через месяц после лечения клиническое и лабораторное улучшение наблюдается только в 65–85% случаев, а в остальных случаях патологические выделения из влагалища рецидивируют.

Одной из причин хронизации процесса являются бактериальные пленки, формирующие иммунитет микроорганизмов к действию антибактериальных и антисептических средств [23]. Следовательно, показатель излечения через 3 месяца составляет 60-70%, а через 6 месяцев даже ниже [6]. Значительное повышение эффективности терапии вагинита происходит после второго этапа, направленного на восстановление нормального микробиоценоза [22, 23, 25].

Наилучшие результаты продемонстрировал прием пробиотиков, содержащих живые лактобациллы. Они не только подавляют рост UMP, связанных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом из-за образования молочной кислоты, перекиси водорода и бактериоцинов, но они также способны разрушать образующиеся ими биопленки, а также модулировать иммунный ответ и способствуют размножению колоний эндогенных лактобацилл [4, 12, 19, 24, 26, 27].

Дополнительным фактором, улучшающим состояние микробиоценоза влагалища после антимикробной терапии, является применение вагинальных таблеток аскорбиновой кислоты. [28]. В то же время для лечения вагинита, вызванного UPM, недостаточно использовать только пробиотики и / или подкисление влагалищной среды без профилактической антимикробной терапии [7].

Лечение вагинита, вызванного УМП, у беременных

Нарушение микробиоценоза влагалища у беременных достоверно связано с повышенным риском преждевременных родов, восходящей внутриутробной инфекции и послеродовых гнойно-септических осложнений [1,8, 29-31].

Согласно зарубежным рекомендациям [12, 13], терапия бактериального вагиноза и неспецифического вагинита у беременных не отличается от таковой у небеременных. Препарат первого ряда — метронидазол для системного и местного применения. При осложненном течении беременности и высоком риске преждевременных родов более эффективным считается назначение клиндамицина, имеющего более широкий спектр действия [32–35]. В этом случае терапию нарушений биоценоза влагалища следует проводить с ранних сроков беременности [36].

В домашних рекомендациях [14] антибиотики из группы нитроимидазола и линкозамидов противопоказаны в первом триместре, их применение возможно только местно после 12 недель беременности. Поэтому препаратами выбора для беременных являются вагинальные антисептики широкого спектра действия. Среди антисептических средств только деквалиния хлорид имеет безопасность использования на любом сроке беременности и в период грудного вскармливания, что подтверждено крупномасштабными многоцентровыми исследованиями [18, 21, 22, 24]. Местное применение азолов (клотримазол, миконазол, терканозол и др.) Показано беременным с вагинальным кандидозом 14. При неэффективности терапии предусмотрено интравагинальное введение полиенов (натамицин, нистатин) 13. В будущем для предотвращения повторного появления выделений из влагалища беременным будут назначаться пробиотики и агенты, подкисляющие влагалищную среду [28, 36].

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что микробиоценоз влагалища напрямую связан с состоянием здоровья женщины. Любые нарушения гомеостаза могут сопровождаться патологическими выделениями из половых путей, которые зачастую непродолжительны, а после нормализации общего состояния проходят самостоятельно. В случаях рецидива процесса основная задача врача — не поиск и выявление возможных возбудителей, которых, как правило, много при вагините, вызванном ВМП, а выяснение причин, которые привели к длительному течению болезни. Для постановки правильного диагноза достаточно простой микроскопии мазка из влагалища и метода ПЦР, чтобы исключить серьезные патогены. В случае рецидивирующих патологических выделений из влагалища также необходим тщательный сбор анамнеза для выявления всех возможных факторов риска, только после их устранения достигается полное восстановление микробиоценоза влагалища.

Список использованной литературы

1. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. — М .: Триада-Х, 2004 — 176с.

2. Sweet RL, Гиббс RS. Инфекционные заболевания женских половых путей. — 5-е изд. Липпинкотт Уильямс Уилкинс, 2009, 469 с.

3. Петерсен Э. Инфекции в акушерстве и гинекологии. Нью-Йорк: Тим, 2006. 260p

4. Радзинский В.Е. Бактериальный вагиноз. В книге. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С. И. Роговской, Е. В. Липовой. — М .: Редакционный журнал StatusPraesens, 2014. — С. 249-280.

5. Миттал В., Джайн А., Прадип Ю. Разработка модифицированных диагностических критериев бактериального вагиноза в периферических медицинских центрах в развивающихся странах / J Infect Dev Ctries. 2012; 6 (5): 373-377.

6. Verstraelen H, Verhelst R. Бактериальный вагиноз: обновленная информация о диагностике и лечении / Expert Rev Anti Infect Ther. 2009; 7: 1109-1124.

7. Дондерс Г.Г., Зодзика Дж., Резеберга Д. Лечение бактериального вагиноза: что есть и чего не хватает / Expert Opin Pharmacother. 2014; 15 (5): 645-657.

8. Лейтич Х., Боднер-Адлер Б., Брунбауэр М и др. кактериальный вагиноз как фактор риска преждевременных родов: метаанализ / Am J Obstet Gynecol. 2003; 189: 139-147.

9. Наполнитель SG. Выводы из исследований на людях по защите хозяина от кандидоза / цитокинов. 2012; 58 (1): 129-132.

10. Байрамова Г.Р. Рецидивирующий кандидозный вульвовагинит: автореф. Дис. Доктор медицинских наук — М., 2013.

11. Роговская С.И., Липова Е.В., Яковлева А.Б. Вульвовагинальные микозы. В книге. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С. И. Роговской, Е. В. Липовой. — М .: Издательство журнала StatusPraesens, 2014. — С.281-308.

12. CDC. Руководство по лечению заболеваний, передающихся половым путем, 2010 г http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/pid.htm

13. Шеррард Дж., Дондерс Дж., Уайт Д. Европейские (IUSTI / ВОЗ) рекомендации по лечению выделений из влагалища у женщин репродуктивного возраста. 2011 г.

14. Клинические рекомендации ROAG. Акушерство и гинекология. — 4-е изд. / Под ред. В. Н. Серова, Г. Т. Сухого. — М .: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 1024с.

15. Профилактика, диагностика и лечение инфекций, передающихся половым путем: руководство для дерматовенерологов, акушеров-гинекологов, урологов и семейных врачей. — М .: Институт здоровья семьи, 2008.

16. Микамо Х., Кавазо К., Изуми К и др. кравнительное исследование вагинального или перорального лечения бактериального вагиноза / Химиотерапия. 1997; 43: 60-68.

17. Практическое руководство по противоинфекционной химиотерапии // Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.А. Белоусова, С.Н. Козлов. — М., 2007 — 462с.

18. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Сравнительная оценка различных схем лечения больных бактериальным вагинозом и неспецифическим вульвовагинитом // Российский вестник Акуш Гинеколь, 2012.- №4. — С.75-81.

19. Дондерс Г.Г., Гуашино С., Петерс К и др. кногоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование рифаксимина для лечения бактериального вагиноза / Int J Gynaecol Obstet. 2013; 120: 131-136.

20. Мендлинг В., Казерини М., Пальмиери Р. Рандомизированное контролируемое испытание для оценки эффективности и безопасности вагинальных таблеток нифуратела при бактериальном вагинозе / инфекциях, передающихся половым путем. 2013; 9 01: A28.

21. Weissenbacher ER, Donders G, Unzeitig V et al. Исследовательская группа Fluomizine. Сравнение вагинальных таблеток деквалиния хлорида (Флуомизин®) и вагинального крема клиндамицина в лечении бактериального вагиноза: рандомизированное простое слепое клиническое испытание эффективности и безопасности. Gynecol Obstet Invest.
2012; 73: 8-15.

22. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Новые возможности лечения рецидивирующих вульвовагинальных инфекций: анализ и обсуждение результатов многоцентрового исследования БИОС-2 // Акуш и Гинеколь, 2014. — №4. — С.68-74.

23. Свидсински А., Верстрален Х., Ленинг-Бауке В и др. каличие полимикробной биопленки эндометрия у пациентов с бактериальным вагинозом / PLoS One. 2013; 8: e53997.

24. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М., Четвертакова Е.С., Мисуно О.А. Двухэтапная терапия вагинальных инфекций // Акуш и Гинеколь, 2011. — №5. — С.90-93.

25. McMillan A, et al. Разрушение урогенитальных биопленок лактобактериями / Colloids Surf B Biointerfase, 2011; 86 (1): 58-64.

26. Ларссон П.Г., Стрей-Педерсен Б., Риттиг К.Р., Ларсен С. Лактобациллы человека в качестве добавки к клиндамицину у пациентов с бактериальным вагинозом снижают частоту рецидивов; 6-месячное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. / BMC Women Health, 2008; 15 (8): 3.

27. Ya W, Reifer C, Miller L.E. Эффективность вагинальных пробиотических капсул при рецидивирующем бактериальном вагинозе: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Am J Obstet Gynecol. 2010; 203: 1200-1208.

28. Zodzika J, Rezerberga D, Donders G et al. Влияние вагинальной аскорбиновой кислоты на аномальную микрофлору влагалища / Arch Gynecol Obstet 2013; 288: 1039-1044.

29. Bothuyne-These E, et al. Является ли бактериальный вагиноз фактором риска недоношенности? Исследование когорты 1336 пациентов в больнице Арраса / J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2012; 41 (3): 262-270.

30. Пустотина О.А., Бубнова Н.И., Ежова Л.С. Патогенез многоводия и маловодия при плацентарной инфекции и прогноз новорожденных / J mat-fetal & neonat med. 2008; 21 (1): 267-271.

31. Пустотина О.А. Урогенитальная инфекция у беременных: клинические признаки и исходы / J Perinat Med, 2013; 41: 135.

32. Simcox R, Sin WT, Seme PT, et al. Профилактические антибиотики для предотвращения преждевременных родов у женщин с риком: метаанализ / Aust NZ J Obstet Gynaecol. 2007; 47: 368-377.

33. Макдональд Х.М., Броклхерст П., Гордон А. Антибиотики для лечения бактериального вагиноза во время беременности / База данных Cochr Syst Rev. 2007. N1.P.CD000262.

34. Ламонт Р.Ф., Дункан С.Л.Б., Мандал Д и др. кнутривлагалищный клиндамицин для уменьшения преждевременных родов у женщин с аномальной флорой половых путей / Obstet Gynecol. 2003; 101: 516-522.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *