Лечение бесплодия у мужчин или лечение мужского бесплодия — высокоэффективная методика!

Автор: | 15.10.2021

Чаще всего при подозрении на бесплодие первыми осматривают мужчин урологи. Мужское бесплодие может быть многофакторной проблемой, решение которой требует привлечения специалистов в смежных областях.

Рекомендации в этом разделе основаны на обзоре литературы, доступной в Medline, Кокрановском центральном регистре контролируемых исследований, а также на ссылках, цитируемых в научных статьях и обзорах по мужскому бесплодию.

Контролируемый словарь базы данных медицинских предметных рубрик (MeSH) использовался с использованием протокола свободного текста».

Определение термина «бесплодие».

Под бесплодием понимается отсутствие беременности в течение 1 года и более у женщины в сексуально активной паре, не использующей противозачаточные средства (ВОЗ).

Эпидемиология и этиология (распространенность и причины) мужского бесплодия.

Около 15% сексуально активных пар не достигают беременности в течение 1 года и обращаются по этому поводу за медицинской помощью. В конечном итоге 5% пар остаются бездетными, несмотря на продолжающиеся попытки лечения. У половины (50%) бездетных пар бесплодие связано с «мужским фактором», проявляющимся отклонениями параметров эякулята. В некоторых случаях женщина с хорошей фертильностью может компенсировать недостаточную фертильность мужчины, поэтому бесплодие обычно приводит к снижению фертильности у обоих партнеров.

Мужская фертильность может снижаться из-за следующих факторов:

  • врожденные или приобретенные аномалии мочеполовых органов;
  • инфекции мочеполовой системы;
  • повышенная температура в мошонке (например, из-за варикоцеле);
  • эндокринные нарушения;
  • генетические аномалии;
  • иммунологические факторы.

По крайней мере, в 30-40% причинный фактор мужского бесплодия не выявлен (идиопатическое бесплодие). У этих пациентов нет в анамнезе проблем с фертильностью, изменений в физикальном обследовании и лабораторных результатах гормональных исследований. При этом анализ эякулята выявляет уменьшение количества сперматозоидов (олигозооспермия), снижение подвижности сперматозоидов (астенозооспермия) и большое количество сперматозоидов с измененной формой (тератозооспермия). Эти изменения в спермограмме часто наблюдаются одновременно и называются олигоастенотератозооспермией (синдромом ОАТ). В таблице приведены основные факторы, связанные с мужским бесплодием. Идиопатическое мужское бесплодие обычно связано с гормональными нарушениями.

Факторы, связанные с мужским бесплодием и их процентное распределение у 10 469 пациентов.

Этиология мужского бесплодия Распределение, %
Идиопатическое мужское бесплодие 31 год
Крипторхизм 7,8
Урогенитальные инфекции 8.0
Преждевременная эякуляция и сексуальные факторы (эректильная дисфункция, гипоспадия и др) 5.9
Общие и системные заболевания 3.1
Варикоцеле 15
Гипогонадизм 8.9
Иммунологические факторы 4.5
Обструкция (непроходимость семявыносящего протока) 1,7
Прочие нарушения 5.5

Прогностические факторы мужского бесплодия.

Факторами, предсказывающими мужское бесплодие и определяющими эффективность лечения мужского бесплодия, являются:

  • продолжительность бесплодия;
  • первичное или вторичное бесплодие;
  • данные спермограммы;
  • возраст и фертильность партнера.

В бесплодных парах с 2-летним периодом наблюдения и с олигозооспермией как основной причиной бесплодия частота наступления беременности после лечения бесплодия у мужчин составляет 27% .

Во многих западных странах женщины откладывают первую беременность, ссылаясь на необходимость завершить образование, а затем начать профессиональную карьеру. Возраст женщины — самый важный предиктор, независимо влияющий на эффективность вспомогательных репродуктивных технологий. У женщин в возрасте 35, 38 и> 40 лет, по сравнению с 25, вероятность зачатия снижается до 50, 25 и Основные принципы лечения мужского бесплодия:

  • Чтобы определить причину бесплодия, необходимо провести одновременное обследование обоих партнеров.
  • При диагностике и лечении мужского бесплодия необходимо учитывать фертильный статус женщины, так как он может повлиять на конечный результат.
  • Уролог-андролог должен осмотреть каждого мужчину с бесплодием на предмет наличия урогенитальных нарушений. Это относится ко всем пациентам с пониженным качеством эякулята. Чтобы назначить соответствующее лечение (медикаментозная терапия, хирургия, вспомогательные репродуктивные технологии), необходимо диагностировать и определить причину бесплодия.

Лечение мужского бесплодия на современном уровне. Эффективное лечение бесплодия у мужчин.

Лечение мужского бесплодия включает:

  • Хирургическое лечение мужского бесплодия. Например, хирургическое лечение варикоцеле или хирургическое восстановление проходимости семявыносящего протока.
  • Лечение инфекций. Если в анализе крови содержится большое количество лейкоцитов, это может указывать на наличие острого воспаления в организме, в том числе инфекции половых путей. Лечение антибиотиками может помочь вылечить инфекцию, но не всегда гарантирует восстановление фертильности.
  • Лечение сексуальных проблем. Лечение таких заболеваний, как эректильная дисфункция и преждевременное семяизвержение, может значительно улучшить прогноз мужского бесплодия.
  • Гормональное лечение или коррекция гормональных изменений, медикаментозная терапия. Если бесплодие у мужчины связано с высоким или низким уровнем определенных гормонов или есть проблемы с тем, как организм использует гормоны, врач может порекомендовать лечение гормонами или лекарствами, которые изменяют уровень гормонов в лучшую сторону для улучшения состояния сперматогенез.
  • Физиотерапия. Местное использование лазерного излучения, электрофореза и фонофореза с лекарственными препаратами может существенно помочь в лечении мужского бесплодия и значительно улучшить сперматогенез.
  • Вспомогательные репродуктивные технологии (ВРТ) в лечении мужского бесплодия. В случае непреодолимой непроходимости семявыносящего протока, ретроградной эякуляции или других проблем с «доставкой» спермы в женские половые пути, сперму можно взять непосредственно из яичка или мочевого пузыря и ввести в яйцеклетку. Самый распространенный метод — экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО). Эта процедура включает в себя хирургическое удаление яйцеклетки из яичника женщины, оплодотворение спермой в лаборатории, а затем помещение оплодотворенной яйцеклетки в матку.

Источник

Проблемы репродуктивного здоровья у мужчин

Этиология мужского бесплодия разнообразна. Причины, приводящие к нарушению сперматогенеза, целесообразно разделить на основные, наиболее частые и дополнительные, которые являются как независимыми, так и в сочетании с основными факторами.

Основные причины мужского бесплодия

  1. — Варикоцеле.
  2. -Инфекционно-воспалительные заболевания половых органов.
  3. — Патозооспермия неустановленной этиологии.
  4. — Изолированные аномалии спермы.
  5. — Иммунологическое бесплодие.
  6. — Врожденные аномалии развития (крипторхизм, монорхизм, гипоспадия, эписпадия и др.)
  7. — Системные заболевания (туберкулез, цирроз печени, хроническая почечная недостаточность, хронические респираторные заболевания, диабет, эпидемический паротит, осложненный орхитом, и т.д.).
  8. -Хирургические вмешательства при: паховой грыже, гидроцеле, стриктуре уретры, хирургии мочевого пузыря, симпатэктомии и т.д.
  9. -Некоторые виды терапевтического лечения: лучевая терапия, гормоны и химиотерапия, использование транквилизаторов и гипотензивных средств, сульфаниламидов, производных нитрофурана, лекарств.
  10. -Сексуальные расстройства и нарушения эякуляции.
  11. -обструктивная азооспермия.
  12. -Некрозооспермия.
  13. -Эндокринные формы бесплодия:

а) Гипергонадотропный гипогонадизм (первичный)

б) гипогонадотропный гипогонадизм (вторичный)

в) нормогонадотропный гипогонадизм

д) состояния дефицита тестостерона

Дополнительные причины мужского бесплодия

— Привычное опьянение: злоупотребление алкоголем и никотином.

— Профессиональные риски: контакт с органическими и неорганическими веществами, воздействие ионизирующего излучения.

  1. -Тепловой фактор: работа в условиях высоких и низких температур, длительной лихорадки с повышением температуры тела выше 38 ° С.
  2. — Травма органов мошонки.
  3. -Психологическое бесплодие (конфликтные ситуации в межличностных отношениях).
  4. — Пищевой фактор.

-Полиэтиология мужского бесплодия и разнообразие клинических проявлений заболевания вызывают проблемы, связанные с разработкой классификации. Большинство врачей различают:

1) секреторное бесплодие от врожденной и приобретенной патологии;

2) выделительное бесплодие из-за нарушения транспорта сперматозоидов по семявыносящему протоку;

3) комбинированное бесплодие, когда секреторная недостаточность половых желез связана с обструктивными, иммунологическими или воспалительными процессами;

5) относительная стерильность.

Есть работы, в которых для удобства ориентации в причинах мужского бесплодия по отношению к главному органу репродуктивной системы — яичку, причины систематизированы на престикулярные, тестикулярные и посттестикулярные.

Однако классификация, разработанная ВОЗ (1992) в сотрудничестве с сотрудничающими репродуктивными центрами и основанная на изучении причинных факторов, теперь получила признание.

Категории ВОЗ по диагностике мужского бесплодия

причин бесплодия не выявлено

изолированная патология семенной плазмы

врожденные аномалии репродуктивной системы

приобретенные заболевания яичек

Сумма представленных причин указывает на полиэтиологию мужского бесплодия и трудности диагностики, когда в каждом отдельном случае необходимо одновременно исключить ряд факторов и выявить основные нарушения, имеющие истинно причинное значение для бесплодной супружеской пары. Кроме того, клиническая ситуация в каждом отдельном случае может осложняться наличием нескольких факторов у каждого из супругов.

Высокая частота снижения фертильности у мужчин требует обязательной диагностики каждого пациента по специально разработанному протоколу (алгоритму) вне зависимости от показателей его репродуктивной функции в анамнезе.

АЛГОРИТМЫ И МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Успех брачной терапии бесплодия зависит от тщательного обследования обоих супругов и точности диагноза. Известно, что для выяснения причин бесплодия супругам необходимо посетить врача не менее 4-6 раз, и это обследование занимает довольно много времени, в некоторых случаях в среднем от 3 до 6 месяцев.

Клиническая часть алгоритма включает изучение анамнеза, семейного анамнеза и наследственности пациентов, а также данных физикального и урогенитального обследования. Далее оценивается сексуально-эякуляторная функция и проводится анализ спермы, что является достаточно объективным методом для характеристики фертильности пациента.

При оценке режима сексуальной активности следует учитывать следующее факторы… Частые половые контакты приводят к ухудшению оплодотворяющей способности эякулята из-за уменьшения количества и появления незрелых форм сперматозоидов. Редкий половой акт увеличивает количество сперматозоидов, но уменьшается процент подвижных форм. В связи с этим в бесплодном браке нормальный ритм половой жизни должен соответствовать 2-3 дням полового воздержания, что является оптимальным периодом для восстановления нормального количества сперматозоидов.

Мужчин с адекватной сексуальной и эякуляторной функцией и нормальным количеством сперматозоидов следует считать фертильными, а диагноз соответствует нормозооспермии.

У пациентов с патозооспермией анализ эякулята оценивается следующим образом. Аномальная сперма, характеризующаяся агглютинацией сперматозоидов, уменьшенным объемом эякулята, лейкоцитоспермией или нарушением вязкости и истончением, согласуется с диагнозом изолированных аномалий спермы. Наличие ACAT считается иммунологическим бесплодием. Согласно алгоритму, при аномальных характеристиках сперматозоидов обследование пациента заключается в поиске причинных факторов, которые могли повлиять на его фертильность. Такими причинами могут быть: ятрогенный фактор (облучение, гормоны и химиотерапия, операции на мочеполовых органах), системный фактор (туберкулез, цирроз печени, сахарный диабет, хронические респираторные заболевания, влияние окружающей среды, профессиональное здоровье и вредные привычки), врожденное размножение и приобретенное системные аномалии, варикоцеле, инфекции половых органов, эндокринное бесплодие. При неизвестных факторах патозооспермия классифицируется как идиопатическая олиго-, астено- или тератозооспермия (необъяснимая.

При отсутствии спермы в эякуляте проводится дифференциальный диагноз между первичной и вторичной (обструктивной) азооспермией. Нормальный объем яичек и нормальный уровень гонадотропинов в крови благоприятствуют обструктивной азооспермии, в то время как аномальный объем (гипогонадизм) и повышенные уровни ФСГ и ЛГ соответствуют первичной азооспермии. Однако окончательный диагноз обструктивной азооспермии ставится только после получения результатов биопсии яичка.

Таким образом, рассматривая структуру мужского бесплодия в алгоритме с точки зрения классификации традиционных для медицинской науки причинных факторов, было получено 14 основных диагностических категорий, 13 из которых могут вызывать бесплодие в браке при ненарушенной фертильности жены.

Следует отметить, что использование этого алгоритма позволяет сократить время обследования пациента, материальные затраты за счет исключения неинформативных и ненужных исследований и, в конечном итоге, установить клинически достоверный диагноз.

К методам диагностики мужского бесплодия относятся:

первичное обследование (сбор анамнеза)

общий медицинский осмотр

посещение терапевта, генетика, сексолога (по показаниям)

цитология секрета простаты и семенных пузырьков

исследование на хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, ЦМВ, ВПГ

бактериологический анализ семян

УЗИ органов малого таза

УЗИ щитовидной железы

термография органов мошонки (дистанционная или контактная)

гормональный скрининг (ФСГ, ЛГ, Т, ПРЛ, Е2, ТТГ, Т3, Т4, антитела против тиреопероксидазы и тиреоглобулина)

· Медицинские генетические исследования

рентгенографические и томографические методы: рентгенография черепа, флебография почек

компьютеризированный резонанс и магнитный резонанс

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Методы клинической диагностики основаны на изучении данных анамнеза (жизни и истории болезни), физикальном и урогенитальном обследовании, оценке первичного или вторичного бесплодия, его длительности, предшествующем обследовании и лечении. Особое внимание уделяется семейному и наследственному анамнезу, возрасту родителей пациентов при их рождении, наличию заболеваний, в том числе эндокринных заболеваний у ближайших, инфекционно-воспалительных родственников, оперативным вмешательствам при аномалиях развития половых органов (крипторхизм, эпи- и гипоспадия), а также профессиональные вредности и некоторые виды терапевтического лечения, отрицательно влияющие на сперматогенез.

Сексуальная и эякуляторная функции оценивается следующим образом: если средняя частота вагинальных половых контактов составляет 2-3 раза в неделю, это регистрируется как норма. Эрекция считается адекватной, если ее было достаточно для совершения вагинального полового акта. Эякуляция считается адекватной, если происходит интравагинально. Анякуляция, преждевременное семяизвержение (до вмешательства), экстравагинальное семяизвержение регистрируются как неадекватные.

При оценке соматическое состояние обратите внимание на своевременное конституциональное и половое развитие, определение типа телосложения, коэффициента массового роста. Вторичные половые признаки и гинекомастия классифицируются по стадиям Дж. Таннера, нормальная масса тела и рост — по нормограммам.

Урогенитальный статус включает осмотр и пальпацию органов мошонки с указанием расположения, консистенции и размера яичек, придатка яичка и семявыносящего протока. При этом учитывается, что нормальный размер яичка соответствует 15 мл и более и определяется с помощью орхиометра Prader. Обследование органов мошонки с определением объема яичек играет решающую роль в оценке фертильности, поскольку исследования показали прямую зависимость между их размером и качеством сперматогенеза. Кроме того, известно, что адекватное производство половых клеток возможно только при нормальном объеме яичек. Как правило, размер яичка определяется этнической принадлежностью и больше зависит от роста мужчины. Макроорхия не является отклонением от нормы, но требует дифференциальной диагностики с опухолевым процессом, гидроцеле и кистой яичка.

ВАРИКОЦЕЛЬ

Варикоцеле диагностируют и классифицируют:

По степени изменения варикозного расширения семенного канатика, определенный в ортостазе:

Субклиническую степень варикоцеле выявляют с помощью термографии мошонки, ультразвуковой допплерографии или почечной флебографии;

варикоцеле I степени определяется при пальпации по методике Вальсальвы;

варикоцеле II степени определяется при пальпации без приема Вальсальвы;

варикоцеле III степени определяется визуально и при пальпации;

По состоянию сперматогенной функции:

При нарушении сперматогенеза;

Без нарушения сперматогенеза.

Растущий интерес урологов к варикоцеле (варикоз — расширяющийся, cele — быстро) или варикозному расширению вен семенного канатика обусловлен разными причинами. Во-первых, это заболевание довольно часто встречается у мужчин, составляющих 10-16% населения. В то же время в 30-40% случаев варикоцеле диагностируется у пациентов с нарушением фертильности. Во-вторых, как вы знаете, существует тесная связь между мужским бесплодием и варикоцеле, что является серьезной проблемой как с медицинской, так и с социальной точки зрения.

Этиология и патогенез варикоцеле не до конца изучены, как и механизм его влияния на сперматогенез. Несколько существующих гипотез объясняют патологическое влияние варикоцеле на сперматогенез следующим образом: 1) венозный застой, который снижает перфузию крови в яичках и способствует ишемии и гипоксемии; 2) изменение температуры яичка; 3) попадание вазоактивных веществ (норэпинефрина) в венозную систему и артериолы яичек, вызывающее спазм сосудов и ишемию органа; 4) нарушение функции клеток Сертоли и атрофия семенных канальцев; 5) повреждение барьера анализа крови, что создает условия для развития аутоиммунного процесса; 6) механизмом сдавливания расширенных вен ациниформного сплетения на семявыносящий проток и яичко.

Клиническое течение варикоцеле достаточно разнообразный и индивидуальный, однако его условно можно разделить на три этапа.

В первая ступень пациенты не жалуются или реже обращают внимание на дискомфорт в мошонке, тянущие боли в яичках, паховой области, которые появляются и усиливаются при ходьбе, физических нагрузках или сексуальном возбуждении. Перечисленные недуги в положении лежа исчезают. Визуально мошонка не деформирована, расширенные вены не видны.

В вторая фаза эти жалобы более выражены. При физической нагрузке боль усиливается и иррадирует по всему животу, в поясничную область, зону н. Семенной иннервации, приобретая характер невралгии. При левом варикоцеле левая половина мошонки больше правой из-за расширенных и перекрученных вен. Чаще всего изменяются семявыносящий проток и яичко. На этом этапе определяется варикоцеле путем пальпации по методике Вальсальвы.

В третий этап боли постоянные и беспокоят пациента даже в состоянии покоя. Отмечается значительное расширение вен мошонки со стороны поражения, определяется визуально и при пальпации. Вены узловато-расширенные, с признаками флебита и тромбофлебита. Иногда наблюдается изменение текстуры и размера яичка. В некоторых случаях варикозное расширение вен может привести к атрофии яичек и снижению половой функции.

Варикоцеле занимает второе место среди причин мужского бесплодия, при этом чаще всего выявляется левосторонняя патология (83,6%) и гораздо реже правосторонняя и двусторонняя. Такая частота обусловлена ​​анатомическими особенностями. Как известно, ст. Левый внутренний сперматозоид впадает в почечную вену под углом 90 °, а в / в внутренний правый семенной канал — в полую вену под острым углом. Такое расположение сосудов является причиной развития затруднений с кровообращением, в основном с левой стороны.

Когда мы изучали это заболевание, особое внимание было уделено состоянию сперматогенная функция, частота и характер его нарушения в зависимости от степени варикоцеле. У мужчин с данной патологией основными нарушениями сперматогенеза являются астен и олигозооспермия. Другие изменения, такие как азооспермия и тератозооспермия, встречаются в небольшом проценте случаев и характерны для 2 и 3 степени расширения вен семенного канатика.

Для оценить роль температурного фактора при развитии нарушений сперматогенеза и при диагностике скрытых форм субклинического варикоцеле исследование проводится с помощью удаленной тепловизионной камеры или контактной термографической пластины. Анализ результатов термометрии в контрольной группе показывает, что в норме симметричные участки мошонки имеют одинаковую температуру с незначительной термической асимметрией в пределах 0,4-0,5 ° С. Термометрия у больных варикоцеле позволяет выявить участки гипертермии мошонки соответствует положению варикозного расширения вен с температурой на 1-3 ° C выше, чем в других областях.

Варикоцеле может привести к снижению сперматогенной функции и уменьшению объема яичек на пораженной стороне. Поэтому бесплодие мужчин с данной патологией продолжает оставаться одним из самых актуальных в урологии и требует дальнейшего изучения как одна из причин репродуктивной дисфункции.

Пальцевое ректальное исследование простаты и семенных пузырьков, которые обычно не пальпируются, проводится для оценки состояния дополнительных гонад.

ЛАБОРАТОРНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Исследование спермы. Самым важным методом оценки функционального состояния гонад и мужской фертильности является спермограмма. Относительно высокая стабильность показателей сперматогенеза для каждого человека позволяет ограничить анализ спермы в условиях нормозооспермии. При патозооспермии анализ проводят дважды с интервалом 7-21 день и при половом воздержании 3-7 дней. Если результаты двух исследований заметно отличаются друг от друга, проводится третий анализ. Использование прерванного полового акта или обычного латексного презерватива для получения эякулята недопустимо. Неполный образец не анализируется. Все манипуляции с хранением и транспортировкой спермы проводят при температуре не ниже 20 ° С и не выше 36 ° С. Для правильной интерпретации фертильности пациентки результат с более высокими показателями следует оценивать по двум спермограммам. Следует иметь в виду, что наиболее важным отличительным признаком фертильности сперматозоидов является подвижность сперматозоидов.

Рекомендации по фертильности сперматозоидов

> 25% категории «а» о

> 50% категории «а» + «б»

> 30% нормальных форм

> 50% живой спермы

отсутствует или 3 КОЕ / мл

Подвижность сперматозоидов оценивается по четырем категориям:

а — быстрое линейно-поступательное движение;

в — линейное и нелинейное медленное поступательное движение;

в — нет поступательного движения или движение идет;

г — сперматозоиды неподвижны

В рекомендациях ВОЗ по диагностике и лечению бесплодия в браке при оценке анализа спермы рекомендуется следующая терминология:

нормозооспермия — нормальное количество сперматозоидов

олигозооспермия — концентрация сперматозоидов б / мл

тератозооспермия — нормальные формы сперматозоидов 50% подвижных сперматозоидов, покрытых антителами, в основе диагноза — иммунологическое бесплодие. При значительном снижении подвижности сперматозоидов (3 осадка мочи содержат 50-60 эпителиальных клеток. При повышении уровня эстрогеновых гормонов их количество значительно увеличивается. Увеличение сатурации эстрогенов во время лечения свидетельствует о неадекватности терапии и отрицательно влияет на клиническое течение В таблице представлены данные о корреляционной активности отдельных звеньев системы ГГТС, которая осуществляется с использованием положительных и отрицательных связей по иерархическому типу.

Характеристики и физиологическое действие гормонов в мужском теле

гипоталамус (пульсирующая секреция)

Стимуляция синтеза ФСГ и ЛГ

гипофиз (пульсирующая секреция)

Стимуляция клеток Сертоли, участие в сперматогенезе

гипофиз (пульсирующая секреция)

Регуляция биосинтеза тестостерона в клетках Лейдига, участие в сперматогенезе

PRL

гипофиз (пульсирующая секреция)

Возможная поддержка действия ЛГ на клетки Лейдига, участие в сперматогенезе

клетки Лейдига, экстрагенты, надпочечники

Формирование вторичных половых признаков, стимуляция сперматогенеза, регуляция половой потенции

ароматизация Т и андростендионом,

20-25% секреция клетками Лейдига

Регуляция секреции и контроль биоактивности ЛГ

Запретить

Подавление секреции ФСГ

Стимуляция секреции ФСГ

Медицинское генетическое обследование

Показаниями к этому виду обследования являются различные отклонения параметров сперматозоидов: олиго-, терато-, азооспермия или их сочетание. Материалом для исследования служит кровь, эякулят и / или биопсия яичка. В этом случае изучается кариотип соматических клеток, что позволяет определять числовые и структурные аномалии. Цитогенетические и морфологические методы позволяют оценить характер и степень изменений на различных этапах сперматогенеза, определить тактику ведения супружеских пар и снизить риск рождения детей с наследственной патологией.

Инструментальная диагностика

Термографический анализ органов мошонки, позволяющий выявить субклинические стадии варикоцеле и контролировать эффективность хирургического лечения, проводится с помощью специальной тепловизионной пластины или удаленной тепловизионной камеры. У пациентов с варикоцеле термография выявляет тепловую асимметрию правой и левой половин мошонки в диапазоне от 0,5 ° до 3,0 ° C на стороне варикозного расширения вен. Также этот метод позволяет установить температурные соотношения при гидроцеле, паховой грыже, воспалительных заболеваниях органов мошонки. Ультразвуковое исследование проводится для оценки анатомического и функционального состояния простаты и семенных пузырьков, предпочтительно с использованием трансректального зонда. Следует использовать трехмерные (3D) ультразвуковые инструменты. Доплеровское и цветное доплеровское картирование можно использовать как независимо, так и дополнительно для более точной диагностики.

УЗИ щитовидной железы и определение ее функции на гормоны Т3, Т4, ТТГ в крови проводятся у пациентов с подозрением на узловой токсический зоб или его диффузное увеличение, а также при других заболеваниях.

Рентгенологическое и томографическое обследование… Для исключения первичных нарушений в гипоталамусе и / или гипофизе с гиперпролактинемией или гипоталамо-гипофизарной недостаточностью проводится рентгенография черепа, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. Рентген черепа обращает на себя внимание гиперпневматизация пазух основной кости, отпечатки пальцев, увеличение сосудистого рисунка, увеличение размеров турецкого седла, смещение его спинки кзади и эрозия клиновидных пазух. Разные дети томографическое обследование становятся все более важными в диагностике патологии гипоталамо-гипофизарной области и становятся методом выбора при обследовании пациентов из-за их явного преимущества перед рентгенологическим обследованием.

ЭНДОКРИНОПАТИИ

Эндокринная патология, приводящая к снижению генеративной и копулятивной функций, представляет особый интерес как причина нарушения MRS. Эндокринопатии, приводящие к различным нарушениям MRS, составляют 5-25%.

Поскольку представленные в классификации эндокринопатии играют важную роль в нарушении MRS, им будет дана отдельная клиническая характеристика.

Различные варианты гипогонадизма

1) Гипергонадотропный гипогонадизм

§ Врожденные: анорхия, синдром Клайнфельтера, мужской синдром Шерешевского-Тернера, синдромы: Нунан, Рейнфенштейн (неполная маскулинизация), Дель Кастильо (отсутствие половых клеток).

§ Приобретенные: орхит (паротит, туберкулез); хирургическое удаление, травма и лучевая нагрузка яичек.

Первичный гипогонадизм развивается в результате прямого повреждения яичек патологическим процессом. Причины первичного гипогонадизма могут быть врожденными и приобретенными. Врожденная патология гонад включает дисгенезию семенных канальцев (синдром Клайнфельтера), дисгенезию и аплазию гонад, аплазию эмбриональной ткани. Приобретенная дисфункция яичек возникает в результате травм, хирургической кастрации, туберкулеза, осложнений после орхита из-за острых инфекционных заболеваний, передающихся половым путем, действия ионизирующего излучения. Патогенез первичного гипогонадизма основан на недостаточной продукции андрогенов яичками, то есть гипоандрогении. В результате возникает задержка полового развития, недоразвитие вторичных половых признаков, задержка созревания скелета, атрофия мышц, снижение полового влечения, бесплодие. Как правило, чем ниже тестостерон и выше ФСГ и ЛГ, тем тяжелее прогрессирует болезнь. Сексуальная дисфункция диагностируется примерно у 25% мужчин. Гистологически биопсия яичка выявляет гиалиноз и склероз семенных канальцев с прорастанием соединительной ткани между ними, отсутствие сперматогенных клеток. Для этой формы гипогонадизма характерны следующие клинические проявления: 1) гипоплазия яичек, 2) повышение уровня гонадотропинов в крови, 3) снижение уровня тестостерона, 4) олиго- и чаще азооспермия.

2) Гипогонумдотропный гипогонадизм

Врожденные: синдромы Кальмана, Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, Прадера-Вилли, атаксия Фридрейха.

Приобретены: постэнцефальный, посттравматический, опухолевый, при гранулематозных заболеваниях (туберкулез, саркоидоз); при системных заболеваниях: сердечно-сосудистых, почечных, эндокринных (сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз), системных заболеваниях соединительной ткани.

Врожденные: аплазия, изолированный дефицит гонадотропина с преобладанием дефицита ЛГ или ФСГ, синдром Мадока.

Приобретены: травма, опухоль, гипофизэктомия, сосудистая недостаточность.

Вторичный гипогонадизм развивается из-за гипоталамо-гипофизарной дисфункции, которая выражается снижением секреции ЛГ-РГ и гонадотропинов. Последнее проявление этих изменений — дефицит секреции тестостерона. Причины вторичного гипогонадизма — врожденные и приобретенные нарушения. Это синдромы Калмана, Прадера-Вилли, изолированной недостаточности гонадотропинов.

К приобретенным факторам относятся травмы или опухоли гипофиза, генетическая карликовость, заболевания, приводящие к гормональному дисбалансу (сахарный диабет, гипотиреоз, тяжелые соматические нарушения). Гистологический анализ семенных канальцев семенников указывает на наличие недифференцированного зародышевого эпителия с ранними сперматогониями и недостаточным развитием интерстициальной ткани. Это состояние характеризуется: 1) гипоплазией яичек; 2) снизить уровень гонадотропинов в крови; 3) снижение уровня тестостерона; 4) патозооспермия (олиго-азооспермия).

3) Нормогонадотропный гипогонадизм

Эта форма гипогонадизма до сих пор недостаточно изучена. При цитогенетическом анализе хромосомные аномалии не выявляются и пациенты имеют нормальный кариотип — 46, XY. В развитии болезни играют роль различные осложнения при беременности с последующим воздействием на плод или родовой травмой. У пациентов с нормогонадотропным гипогонадизмом концентрация ФСГ и ЛГ в крови не изменяется, а уровень тестостерона низкий с его характерной монотонной секрецией. У некоторых пациентов отмечено повышение уровня Е2 в крови, что можно объяснить повышенной ароматизацией тестостерона на периферии и / или перепроизводством эстрогена клетками канальцев яичка. Это состояние характеризуется нарушением механизма обратной связи и неспособностью гонад адекватно реагировать на естественную стимуляцию гонадотропинами. Прогноз с точки зрения сохранения фертильности плохой.

4) Дискорреляционный гипогонадизм из-за нарушения функции других желез внутренней секреции (надпочечников, щитовидной железы, поджелудочной железы), бесконтрольного приема гормональных препаратов, патологии предстательной железы и семенных канальцев, нарушения функции органов, участвующих в метаболизме стероидных гормонов (печень, почки, кишечник).

Аалгоритм обследования мужчин с мужским гипогонадизмом

Первичная тестикулярная недостаточность

Изолированное поражение клеток печени

Нечувствительность к тестостерону

Дисфункция щитовидной железы

Влияние изменения функционального состояния щитовидной железы на репродуктивную систему хорошо известно, тем более что, согласно эпидемиологическим исследованиям, среди населения высок процент гипотиреоза. Однако природа взаимосвязи между щитовидной железой и репродуктивной системой мужчин, в отличие от женщин, мало изучена и представляет собой сложный и противоречивый вопрос.

Для правильного развития и функционирования репродуктивной системы требуется нормальное содержание тиреотропных гормонов в крови и их периферическое взаимодействие со специфическими рецепторами. Нарушение выработки биологически активных ингредиентов щитовидной железой в организме может проявляться в двух разных состояниях: гипер и гипотиреоз. Отмечена специфика характера сочетания гипо- и гиперфункции щитовидной железы с другими эндокринопатиями. Повышение выработки тиреотропных гормонов (Т3 и Т4) при нормальных или пониженных значениях ТТГ характерно для гипертиреоза. При этом, как правило, выявляется гиперэстрогения и, в редких случаях, повышение уровня гонадотропинов — ФСГ и ЛГ. Из-за интоксикации стимуляторами щитовидной железы

гормоны могут повредить печень в виде гепатита или цирроза. Поскольку метаболизм андрогенов осуществляется на уровне органов, гипоандрогения наблюдается в редких клинических ситуациях. Однако при гипертиреозе функциональные изменения печени часто обратимы. Гипотиреоз — заболевание, вызванное недостаточной секрецией щитовидной железой тиреотропных гормонов, в результате чего происходит повышение выработки ТТГ. Этот гормон обладает способностью стимулировать синтез и секрецию ПРЛ, что, возможно, приводит к снижению тестостерона, например, гиперпролактинемии и гипоандрогении.

Изучение гормонального статуса мужчин в бесплодных браках указывает на высокий уровень выявления дисфункции щитовидной железы, соответствующий 15-20%. При этом патозооспермия в виде олиго- и астенозооспермии диагностируется в одинаковой степени с частотой, соответствующей 6-8%, и, как правило, только в сочетании с гипоандрогенизмом. Это говорит о том, что основная причина развития патозооспермии — снижение концентрации тестостерона в крови.

Гиперпролактинемия

Клинические проявления гиперпролактинемии широко варьируются: от отсутствия каких-либо аномалий, когда заболевание обнаруживается случайно, до симптомов, включающих репродуктивные, сексуальные, метаболические, эмоционально-личные изменения или наличие образования в гипоталамо-гипофизарной области. Гиперпролактинемия у мужчин встречается в 0,4-11,0% случаев, а эректильная дисфункция является основным симптомом в 50-85%. В этом случае наиболее частым показателем нарушения фертильности сперматозоидов является олигозооспермия, которая встречается в 3-15%. У этих пациентов нормальный или низкий уровень гонадотропинов и дефицит андрогенов. Механизм развития гипогонадизма в этом случае может быть связан с нарушением секреции рилизинг-гормонов и снижением выработки гонадотропинов, что приводит к угнетению сперматогенеза, развитию эректильной дисфункции и ретроградной эякуляции. Бывают случаи, когда гиперпролактинемия вызывает ЭД независимо от подавляющего действия пролактина на тестостерон. Стресс, упражнения, гипогликемия, различные лекарства (гипотензивные, антидепрессанты), хирургическое вмешательство и ряд соматических заболеваний могут привести к повышению уровня пролактина.

Причины, приводящие к гиперпролактинемии, делятся на физиологические, функциональные (идиопатические), фармакологические и патологические. Учитывая, что пролактин является гормоном стресса, необходимо во всех случаях его повышения проводить повторный анализ крови для исключения физиологических причин: лечебные манипуляции, физические нагрузки, психологический стресс, прием белковой пищи. Так называемая идиопатическая гиперпролактинемия наблюдается у пациентов без физиологических и патологических причин и может иметь аутоиммунный характер из-за нарушения синтеза антител к пролактину и лактотрофам. Фармакологические причины гиперпролактинемии связаны с приемом препаратов, в основном принадлежащих к группе ингибиторов дофаминовых рецепторов и истощающих резервы (терален, тизерцин, резерпин), а также антагонистов гистаминовых Н2-рецепторов (циметидин). Патологические причины — опухоли (микро-, макропролактиномы) или воспалительные процессы (туберкулез, саркоидоз), а также нарушения гемодинамики в гипоталамо-гипофизарных структурах.

Гиперэстрогенизм

Клинические проявления снижения выработки эстрогенов у мужчин, а также их роль в организме изучены недостаточно. Во многом это связано с тем, что данное состояние встречается крайне редко среди других эндокринных заболеваний и колеблется от 0,5 до 3%.

В мужском организме значительная часть эстрогенов образуется за счет периферической трансформации андрогенов под действием фермента ароматазы и небольшое количество (20-25%) за счет эстроген-продуцирующей функции клеток Лейдига. Согласно проведенным исследованиям, рецепторы эстрогенов были идентифицированы в различных структурах тела: в головном мозге (гипофиз, гипоталамус), в яичках (клетки Лейдига и Сертоли), в жировой и костной ткани. Эндокринные эффекты эстрогена основаны на существовании петли обратной связи с ЛГ, что приводит к снижению его секреции за счет подавления частоты и амплитуды синтеза и положительной корреляции со свободным тестостероном и дегидротестостероном. В норме эстрогены влияют на формирование костной ткани за счет их минерализации и дифференцировки хондроцитов, а изменение их продукции вызывает остеопороз, нарушение липидного обмена, снижение половой активности и развитие ЭД.

Среди причин гиперэстрогении выделяют: функциональный, лучевой, гипергонадотропный гипогонадизм и диффузный токсический зоб. Основную группу, более 55%, составляют пациенты с функциональными нарушениями, для которых характерно нормальное физическое развитие без клинических симптомов заболевания, и при проведении компьютерной томографии невозможно выявить патологические изменения в головном мозге, надпочечниках и яички. Однако в литературе есть случаи, когда опухолевый процесс в этих органах является причиной гиперэстрогении. Повышение уровня E2, связанное с радиационным воздействием, связано с ятрогенным фактором или профессиональной опасностью. В некоторых случаях гиперэстрогения выявляют у мужчин с первичным гипогонадизмом, аутоиммунной формой токсического зоба и гиперпролактинемии. Результаты оценки фертильности пациентов с повышенным уровнем Е2, развившимся на фоне воздействия ионизирующего излучения или гипогонадизма, выявляют тяжелые нарушения сперматогенеза от олиго- до азооспермии, что не позволяет рассчитывать на применение консервативные и хирургические методы коррекции этого состояния.

Диабет

В литературе нарушение МРС при сахарном диабете представлено в основном на основании изучения ЭД, поскольку это заболевание имеет высокую распространенность среди населения, соответствующую более 40-55% и имеющую тенденцию к постоянному увеличению.

Несомненно, полиморфизм клинических проявлений сахарного диабета на фоне поражения практически всех органов и систем, нарушения углеводного, белкового, липидного обмена, проявляющийся в виде гипергликемии, гиперхолестеринемии, гиперлипидемии, сосудистой ангиопатии, атеросклероза периферических сосудов, артериальная гипертензия и другие изменения, происходящие в организме, не могут не сказаться на репродуктивной системе и, в частности, на фертильности. Риск развития нарушения сперматогенеза обусловлен продолжительностью заболевания, тяжестью метаболических нарушений, неконтролируемым уровнем глюкозы и липидов в крови и тяжестью заболевания. Кроме того, ряд эндокринопатий, протекающих при сахарном диабете, и, в частности, гипоандрогения, определяемая в 20-25% случаев, играют важную роль в развитии бесплодия. Также известно, что гонадотропная активность инсулина проявляется в изменении количества рецепторов ЛГ, гормон-секретирующих клеток и активности стероидогенных ферментов. В этом случае инсулин также регулирует концентрацию ГСПГ.

Несомненно, ухудшение показателей сперматогенеза связано не только с сахарным диабетом, но и с другими сопутствующими заболеваниями, которые негативно влияют на MRS и требуют назначения различных препаратов, многие из которых обладают токсическим действием на сперматогенный эпителий. Отсутствие на сегодняшний день систематических научно-обоснованных исследований по изучению статуса фертильности у мужчин с сахарным диабетом не позволяет нам предоставить конкретные данные об изменениях, которые наблюдаются в MRS, и, как следствие, разработать единый подход к решению проблемы в этой области контингент больных.

Нарушение функции коры надпочечников

Врожденная дисфункция коры надпочечников — наиболее частая причина вирилизации в раннем детстве. Заболевание генетически вызвано ферментативным дефектом биосинтеза кортизола, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется в гомозиготном состоянии. Заболеваемость высока и составляет 1: 5000-7000. У девочек это состояние приводит к мужскому синдрому, у мальчиков — к преждевременному половому развитию. Патогенез заболевания обусловлен нарушением работы ферментных систем, что приводит к снижению уровня глюкокортикоидного гормона кортизола и резкому повышению уровня АКТГ гипофиза.

Гиперстимуляция АКТГ вызывает гиперплазию коры надпочечников и увеличение выработки гормонов, синтез которых не нарушается (андрогены надпочечников). Также существуют различные дефекты в ферментных системах не только кортизола, но и минералокортикоидов, вызывающие андрогенизацию и изменение водно-солевого обмена, артериальную гипертензию и т.д.

Возникают другие заболевания надпочечников, связанные с их новообразованиями следующие клинические синдромы:

1) синдром Кушинга, связанный с гиперпродукцией глюкокортикоидов надпочечниками;

2) надпочечниково-генитальный синдром, возникающий в результате чрезмерного выброса андрогенов надпочечниками;

3) смешанный симптомокомплекс Кушинга (преимущественно с опухолями коры надпочечников);

4) феминизирующий синдром, вызванный увеличением выработки эстрогенных веществ.

Вирилизирующая опухоль надпочечников, происходящая из элементов ретикулярной зоны, у детей встречается редко. К тому же у девочек они выявляются в 5-6 раз чаще, чем у мальчиков. Андростерома встречается у детей в возрасте от 2 до 10 лет. Как правило, опухоль злокачественная, и активность процесса обратно пропорциональна возрасту.

Состояния дефицита тестостерона

Состояния дефицита андрогенов или тестостерона вызваны нехваткой тестостерона в организме и могут привести к генеративной и копулятивной дисфункции у мужчин. Среди них: 1) нарушение сперматогенной функции (патозооспермия); 2) ЭД; 3) синдром прогрессирующей частичной андрогенной недостаточности (мужской климакс).

В общей структуре эндокринных нарушений гипоандрогения является наиболее частой причиной мужского бесплодия и проявляется в виде олиго- и астенозооспермии, причем последняя выявляется в 2 раза чаще. Среди эндокринопатий выделяют изолированные и комбинированные формы состояний дефицита тестостерона. Наличие изолированных форм свидетельствует об изменении функции отдельной железы внутренней секреции, а комбинированная патология свидетельствует о нарушении общих механизмов регуляции GHTS, что является сложной задачей при выборе метода лечения для восстановления репродуктивной функции. В клинической практике дефицит андрогенов чаще всего связан с гиперпролактинемией, гипер- и гипопродукцией гонадотропинов и гипотиреозом.

Нарушение pH сперматогенных сперматозоидовунции, или патозооперу меня дефицит тестостерона может быть врожденным или приобретенным. Исследования показали, что у 20-25% мужчин с низкой фертильностью единственным гидрологическим расстройством является снижение уровня тестостерона в крови. Гемато-тестикулярный барьер, как известно, обеспечивает особую гормональную среду, необходимую для созревания сперматозоидов. Кроме того, концентрация тестостерона в семенных канальцах во много раз выше, чем в периферической крови. Сперма, которая проходит через сеть тестикулярных канальцев и собирается в головке придатка яичка, не может оплодотворяться. Только за счет транспорта через все части придатка яичка сперматозоиды приобретают нормальную структуру и подвижность. Этот процесс занимает около 10-14 дней. Андрогены прямо или косвенно влияют на транспортировку и созревание сперматозоидов. Кроме того, известна еще одна важная роль тестостерона у мужчин. Введение в организм тестостерона и его аналогов вызывает стимуляцию функции придатка яичка, семявыносящего протока и простаты, что приводит к увеличению количества сперматозоидов при спонтанной эякуляции. Таким образом, очевидна важная роль тестостерона, который оказывает тестикулярное и посттестикулярное действие на сперматогенез. Нарушение сперматогенеза можно объяснить изменением функции рецепторов, расположенных на уровне клеток Сертоли, из-за уменьшения их количества или изменения их чувствительности к андрогенам. Сопротивление периферических клеток-мишеней приводит к снижению уровня внутриклеточного тестостерона в семенниках, тем самым нарушая процесс созревания сперматозоидов. Неадекватная функция рецепторов андрогенов может развиваться при наличии врожденного дефекта производных тестостерона даже при его нормальном значении в плазме крови. Это приводит к более тяжелым нарушениям сперматогенеза и гипогонадизму.

Эректильная дисфункция при андрогенной недостаточности встречается в разных возрастных группах в пределах 6-7%, однако с возрастом их уровень значительно увеличивается и после 50 составляет> 40%.

Содержание тестостерона в крови и, главным образом, его активных фракций существенно влияет на половую функцию, положительно коррелирует с интенсивностью полового влечения и частотой спонтанных ночных эрекций.

Кроме того, указывается на существование концепции порогового уровня свободного тестостерона в крови для нормальной половой активности с наличием его индивидуальных уровней, ниже которых он снижается. Этот порог находится на нижней границе нормальных значений тестостерона в диапазоне 10-12 нмоль / л. Тестостерон, воздействуя на центральную нервную систему своей свободной фракцией за счет ароматизации в DHT и E2, обеспечивает не только контроль сексуальной функции, но и адаптацию поведенческих реакций и, в частности, агрессии. Ввозрастные изменения половой функции для мужчин переходного возраста характерны следующие основные показатели:

— увеличение времени достижения нормальной эрекции;

— уменьшение жесткости полового члена;

— быстрая потеря эрекции;

— анэякуляция и аноргазмия;

— увеличение рефрактерного периода;

— уменьшение частоты спонтанных ночных эрекций.

Синдром прогрессирующей частичной андрогенной недостаточностиновый (мужской климакс). Актуальность проблемы изучения возрастной патологии обусловлена ​​прогрессирующим демографическим старением населения, что связано с быстрым увеличением количества людей старше 60 лет. Во многом этому способствует увеличение продолжительности жизни, снижение заболеваемости и фертильности.

В геронтологии особое внимание уделяется проблемам физиологического и преждевременного старения. Известно, что на организм человека влияют многочисленные факторы внешней и внутренней среды, в том числе генетические, которые ускоряют процесс старения. Однако их влияние индивидуально и может проявляться в разные периоды жизни. Согласно проведенным исследованиям, факторами риска, предрасполагающими к преждевременному старению, являются:

— длительные и часто повторяющиеся нервно-эмоциональные перегрузки;

— отягощенная наследственность (в том числе короткая продолжительность жизни родителей).

Использование различных терминов, таких как «кризис среднего возраста у мужчин», «мужская менопауза», «мужская менопауза», «андропауза», частичный андрогенный дефицит »для определения возрастного периода мужчин указывает на отсутствие объективных данных и ясного понимания. Эта проблема. В последнее время большое внимание было уделено темам эпидемиологии, диагностики и особенно лечению менопаузальных расстройств у мужчин, основанных Международным обществом по изучению здоровья пожилых мужчин — ISSAM. 2001 г., эта компания рекомендовала термин «АДАМ» (снижение андрогенов у стареющего мужчины, т.е возрастное снижение выработки андрогенов). Это понятие включает следующие состояния: 1) ЭД; 2) психовегетативные расстройства; 3) снижение массы тела, снижение мышечной силы и объем (саркопения); 4) остеопения и остеопороз; 5) алопеция, атрофия и сухость кожи; 6) увеличение висцерального жира.

Возрастные изменения мужской репродуктивной функции объясняются «старением» GGTS со значительным снижением общего и свободного тестостерона в организме. Первичный механизм или «спусковой крючок» — это первичное повреждение яичек из-за количественного уменьшения количества клеток Лейдига и Сертоли. Отметим, что симптомокомплекс гипоандрогении во многом определяется снижением концентрации свободного тестостерона в крови, содержание которого зависит от уровня ГСПГ, имеющего тенденцию к увеличению с возрастом. При этом наблюдается нарушение регулирующего влияния гипоталамуса на секрецию ЛГ, что приводит к снижению амплитуды его пульсации на той же частоте. Предполагается, что уменьшение количества LH-RH, поступающего в кровь, связано с дефицитом клеточной массы нейронов гноталами. Снижение насыщения андрогенов с возрастом у мужчин происходит не только из-за возрастных изменений концентрации тестостерона. Также снижается секреция гормона роста мелатонина. Могут увеличиваться уровни DEA (дегидроэпиандростендиола), DEA-C, инсулиноподобного фактора роста 1 и пролактина. При этом практически не меняется концентрация эстрогенов, кортизола. На фоне таких постепенно развивающихся эндокринопатий наблюдается снижение фертильности и возрастной половой активности. Однако эти изменения происходят медленно и не всегда ярко выражены. В связи с этим, в отличие от женщин этого возраста, мужская фертильность сохраняется до старости.

В настоящее время проведены многочисленные исследования, показывающие изменения MRS в зависимости от возраста. Было показано, что объем яичек у мужчин старшего возраста не отличается от объема яичек молодых мужчин. Это связано с тем, что извитые семенные канальцы не претерпевают значительных количественных изменений. В то же время с возрастом организма очаговые нарушения от дистрофии до атрофии сперматогенного эпителия и клеток сертолия усиливаются с гиалинизацией различных участков яичка. Это приводит к изменению сперматогенеза на всех его стадиях (сперматогонии, сперматоциты и сперматиды), что со временем проявляется в виде олиго- и тератозооспермии. У мужчин в возрасте 21-50 лет сперматогенная функция существенно не изменяется, а для возрастных групп 55-80 лет наблюдается статистически значимое снижение выработки спермы на 30%. Однако такие нарушения сперматогенеза очень разнообразны и во многом индивидуальны.

Размер и структура клеток Лейдига также подвержены морфофункциональным перестройкам. Во-первых, их количество уменьшается, что является основной причиной возрастной гипоандрогении. На фоне таких изменений установлен чрезвычайно интересный факт, что с возрастом продукция ASAT в MRS увеличивается.

К сожалению, влияние процесса старения у мужчин на частоту наступления беременности и здоровье потомства практически не изучено. Следует отметить, что подобные исследования затруднены по многим причинам. Один из них — это то, что мужчины определенного возраста, как правило, общаются с половыми партнерами того же возраста, и в этом случае нельзя исключать влияние «женских факторов». Анализ литературных данных показал, что частота беременностей во многом определяется оптимальным репродуктивным здоровьем женщины, которое ограничивается 35 годами. При этом не отмечено повышенного риска наследственных заболеваний или их частота не увеличивается с возрастом.

Достаточно важным направлением изучения возрастной патологии у мужчин является ЭД, которая является одним из наиболее частых клинических проявлений. Такие нарушения возникают на фоне нейрогуморальных изменений в организме и в основном зависят от развивающейся андрогенной недостаточности, прогрессирующей с возрастом. Поэтому были предложены соответствующие определения: половая андропауза, эндокринная импотенция, что свидетельствует об избирательной зависимости половой активности от уровня гормонов (тестостерона, пролактина). Снижение половой функции может сочетаться с гипоандрогенизмом или самостоятельным. Причин тому множество: системные заболевания (сахарный диабет, атеросклероз, ожирение, гипертония), вредные привычки (употребление никотина), прием лекарств (транквилизаторов, антидепрессантов, нейролептиков, глюкокортикоидов, α- и β-адреноблокаторов).

Возрастная андрогенная недостаточность сопровождается не только гормональными изменениями, но и структурными и функциональными нарушениями в различных органах и тканях, которые определяют разнообразие клинических симптомов и позволяют разделить их на 3 группы: 1) нейровегетативные — снижение работоспособности, утомляемость, нарушения сна, перепады настроения, нарушения памяти, депрессия, сексуальная дисфункция; 2) соматические: снижение мышечной массы, атрофия кожи, анемия, остеопороз, нарушение функции кишечника, поллакиурия; 3) вазомоторные — гипер- и гипотензия, кардиалгия, тахи- и брадикардия, патологическое потоотделение, головокружение, гиперемия лица и верхней половины тела с ощущением тепла. Сочетание этих симптомов индивидуально и зависит от многих факторов: возраста, длительности и тяжести недугов, наличия сопутствующих заболеваний, неадекватной субъективной оценки пациентом своего состояния.

Наиболее выраженные климактерические расстройства возникают в возрасте 50-60 лет, значительно реже — в 40-50 и старше 80 лет. В этом случае частота появления клинических симптомов следующая: эректильная дисфункция, снижение объема и силы мышц, вегетативные расстройства, остеопения и остеопороз.

ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ БЕСПЛОДИЕ

сейчас известно, что частота иммунологического бесплодия в различных популяциях составляет 5-15%. Иммунологические нарушения фертильности сперматозоидов, оплодотворения и раннего эмбриогенеза связаны с наличием специфических антител против гамет, в частности против сперматозоидов — ACAT. Частота их выявления у пациенток с бесплодными браками значительно различается и зависит от многих причин, в среднем -15% у мужчин и примерно в 2 раза выше у женщин — 32%.

ACAT — это иммуноглобулины класса G, A и M, которые могут присутствовать у одного или обоих сексуальных партнеров в сыворотке крови и / или в различных секретах репродуктивного тракта — в эякуляте, цервикальной слизи, перитонеальной и фолликулярной жидкости, во внутриматочном содержимом и др плодовитость определяется классом ACAT, их количеством в секретах, плотностью покрытия их поверхности сперматозоидами и местом локализации на ней. В зависимости от этого механизм влияние АКАТ на репродуктивную функцию проявляется следующим образом:

1 нарушение сперматогенеза, приводящее к олиго-, терато- и азооспермии;

2 снижение и / или подавление подвижности сперматозоидов:

— агглютинация в семенной плазме;

— нарушение миграции по цервикальному каналу, матке и маточным трубам;

— разрушение спермы в женских половых органах путем активации комплемента.

3. Подавление процесса взаимодействия гамет:

— Емкость и AR;

— склеивание и проплавление;

— слияние сперматозоидов с оолеммой;

— активация сперматозоидов и образование пронуклеусов.

4 трубно-перитонеальный фактор:

— наличие АСАТ в маточных трубах

— наличие антител в перитонеальной жидкости;

— нарушение перистальтики маточных труб.

5 отсутствие процесса имплантации эмбриона.

К ACAT относятся иммобилизация сперматозоидов, агглютинация сперматозоидов и спермолизация. С помощью непрямого метода иммунофлуоресценции антител можно их обнаружить и определить место локализации на поверхности сперматозоидов. Выяснилось, что антитела класса IgG прикрепляются в основном к головке и хвосту сперматозоидов, IgA — к хвосту, реже — к голове. Для IgM более характерна локализация на хвосте. ACAT, прикрепленные к хвосту сперматозоида, предотвращают его миграцию через цервикальную слизь и, как правило, не оказывают значительного влияния на оплодотворение. Напротив, антитела, закрепленные на головке сперматозоида, не препятствуют его подвижности, а подавляют способность проникать. У женщин все три класса Ig обнаруживаются с одинаковой частотой, а у мужчин более характерно наличие IgG и IgA.

Существуют несколько причин появления ASAT… В мужской репродуктивной системе сперматозоиды обнаруживаются после формирования иммунной толерантности к собственным тканям, а потому являются как бы чужеродными антигенами для данного организма. Однако огромное количество сертоловых клеток, выстилающих семявыносящий проток, является хорошей защитой для развития сперматозоидов. Известно, что на уровне этих клеток формируется эффективный гематологический барьер, который предотвращает взаимодействие сперматозоидов с антигенами, лимфоцитами и белками с большой молекулярной массой, такими как Ig и комплемент. В связи с этим иммунологическая толерантность яичка обусловлена ​​двумя факторами:

2) иммуносупрессивная активность клеток Сертоли.

Хотя причины образования ASAT неизвестны, есть ряд предрасполагающих факторов, вызывающих нарушение

1. Инфекции половых органов: венерические заболевания, простатит, эпидидимит, орхит.

2. Травмы и операции: герниопластика, орхипексия, вазэктомия, вазостомия, воздействие экстремальных температур.

3. Анатомические аномалии: паховая грыжа, варикоцеле, криптоз, перекрут яичка, непроходимость семявыносящего протока, агенезия v.deferente/

Патогенез развития иммунный ответ на сперму у женщин менее изучен, чем у мужчин. Как известно, женский организм при каждом половом контакте получает огромное количество абсолютно чужеродных половых клеток — сперматозоидов, каждая из которых обладает ярко выраженными и разными антигенными свойствами. Следует учитывать, что семенная плазма может оказывать аналогичное влияние на репродуктивную систему женщины. На этом фоне происходит изоиммунизация сперматозоидами и индуцируются системные и местные иммунные ответы. Однако, как показали клинические исследования, только небольшой процент случаев показывает ACAT.

Следует отметить, что фиксация антител на поверхности сперматозоидов не всегда приводит к развитию цитотоксического эффекта, так как для этого процесса необходимо участие комплемента или макрофагов. Поскольку семенная плазма содержит ингибиторы комплемента, сперматозоиды сенсибилизированных мужчин в некоторых случаях остаются жизнеспособными, несмотря на присутствие ACAT в эякуляте. Однако, когда они попадают в цервикальную слизь, они становятся восприимчивыми к пагубному действию комплемента и начинают «испытывать» эффект низких уровней комплементарной активности, что в конечном итоге может привести к лизису клеток. В то же время движение сперматозоидов через цервикальную слизь происходит довольно быстро, и низкие уровни дополнительной активности могут не иметь значительного влияния на выживаемость сперматозоидов и двигательную активность.

У мужчин существует корреляция между титрами ACAT в сыворотке крови и снижением подвижности, повышенной агглютинацией и снижением проникновения сперматозоидов в цервикальную слизь. Для женщин эта закономерность не выявлена. Кроме того, известны случаи беременности с повышенными значениями ASAT без лечения. Отсутствие влияния циркулирующих в крови антител на процесс оплодотворения объясняется двумя причинами: 1) они не обнаруживаются; 2) выявляются в половых путях, но из-за наличия иммунодепрессивных факторов в семенной плазме и цервикальной слизи отсутствует иммунный или слабо выраженный ответ.

Очевидно, что антиспермальный иммунный ответ является результатом нарушения баланса нормальных защитных механизмов, включая гемато-тестикулярный барьер, иммунодепрессивные факторы семенной плазмы у мужчин и подавляющие иммунорегуляторные механизмы у мужчин и женщин.

В заключение следует отметить, что термин «иммунологическое бесплодие» широко используется в клинической практике, однако вопрос о патологической роли аКАТ в генезе бесплодия до сих пор остается дискуссионным.

Необходимо провести иммунологическое обследование во всех случаях бесплодия в браке, независимо от состояния репродуктивной функции обоих супругов. Особое значение имеет определение ACAT при отсутствии причин нарушения фертильности, например, при бесплодии неизвестного происхождения.

Среди различных методов диагностики иммунологических факторов выделяют следующие:

I. Исследование общего иммунитета.

А) Лабораторные методы диагностики.

1. Определение иммунного статуса.

2. Определение АСАТ в сыворотке крови мужчин и женщин.

. Исследование местного иммунитета.

А) Лабораторные методы диагностики.

4. Непрямая флуоресценция

5. Проточная цитометрия (оценка ACAT и AR).

Б) Биологические методы.

Тест на совместимость и способность проникновения спермы.

1. Проба Шуварского (ПКТ). Определяют подвижность сперматозоидов в исследуемой цервикальной слизи.

2. Доказательство Дж. Кремера. Измерение способности сперматозоидов проникать в капилляры.

3. Тест Курцрока — Миллера. Оценивается способность сперматозоидов проникать в цервикальную слизь.

4. Доказательство по Буво и Палмеру. Тест на перекрестное проникновение с донорской спермой и цервикальной слизью.

5. MAP-тест (реакция смешения иммуноглобулинов).

6. Тест на проникновение сперматозоидов в прозрачную область ооцита.
Считается, что способность сперматозоидов связываться с мембранами непокрытых ооцитов хомяка характеризуется AP и проникновением.

7. Анализ гемизона. Один из методов оценки AR.

8. Оплодотворение ооцитов in vitro. Тест на перекрестное оплодотворение с донорской спермой и зрелыми яйцеклетками.

V). Изучение биохимии вагинальной слизи в зависимости от фазы период (определение pH, глюкозы, С1- и так далее).

Проведенные клинические исследования показали несоответствие результатов определения АСАТ в различных биологических жидкостях. У мужчин, как правило, АСАТ присутствует одновременно в сыворотке крови и эякуляте, поэтому исследование рекомендуется проводить на любом биологическом образце. У женщин такой закономерности не выявлено, и только в 50% случаев АСАТ выявляется одновременно в сыворотке крови и цервикальной слизи. В связи с этим целесообразнее, как это принято в гинекологической практике, провести анализ на слизь шейки матки.

Следует отметить, что наличие гуморальных антител в сыворотке крови не влияет на фертильность, пока они не появятся в репродуктивной системе. Таким образом, определение ACAT в крови носит скорее теоретический, чем практический характер. Наиболее приемлемый и общепринятый метод выявления аутоиммунного ответа на сперматозоиды — это обнаружение их на живых сперматозоидах. Известно, что наличие антител в сперме чаще всего не влияет на ее количественные и качественные характеристики. Однако ACAT, направленные против антигенов мембран сперматозоидов, оказывают негативное влияние на фертильность сперматозоидов, нарушая проникновение AR сперматозоидов через кучевые облака и / или блестящую оболочку и взаимодействие сперматозоидов с яйцеклеткой. Также есть данные о том, что антитела обладают эмбриотоксическим действием.

Поэтому проблема выявления АСАТ, а также изучения их роли в генезе бесплодия остается актуальной в теоретическом и клиническом аспектах. Не исключено, что образование антител к сперматозоидам — ​​это защитная реакция у мужчин, препятствующая участию патологических сперматозоидов в оплодотворении. Диагностическая значимость используемых тестов не исключает полностью возможности беременности в случае наличия у одного или обоих супругов АСАТ, так как они могут снизить вероятность, но не всегда предотвратить ее. Знание этого факта необходимо учитывать при интерпретации полученных результатов.

НОВЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКЕ

БЕЗ ПРОСТАТ-СПЕЦИФИЧЕСКИХ АНТИГЕНОВ (sPSA fPSA)

Клиническое значение ПСА возрастает при определении его различных форм, соотношение которых соответствует типу патологического процесса, протекающего в предстательной железе.

В сыворотке крови ПСА бывает двух видов: свободный и связанный с различными антипротеазами. Большая часть ПСА находится в комплексе с α1-антихимотрипсином и доступен для лабораторного определения. Незначительная часть связана с α2-макроглобулином и недоступна для исследований, так как молекула ПСА находится внутри комплекса. Уровень свободного ПСА зависит как от индивидуальных особенностей организма, так и от типа заболевания простаты. При раке поджелудочной железы раковые клетки не только увеличивают продукцию ПСА, но и значительно увеличивают синтез α1-антихимотрипсина, в результате количество связанного ПСА увеличивается, а содержание фракции свободного ПСА уменьшается с увеличением общего Концентрация ПСА. В результате содержание фракции свободного ПСА при раке поджелудочной железы значительно ниже, чем в нормальных условиях и при доброкачественном процессе.

Суть исследования заключается в параллельном определении общего ПСА и доли свободного ПСА и в вычислении их соотношения: (PSA / общий PSA) x 100%.

Определение доли свободного ПСА показано при увеличении концентрации общего ПСА в крови. Если соотношение меньше 15%, требуется УЗИ и биопсия. Если этот показатель больше 15%, требуется наблюдение и повторное обследование через 6 месяцев. Биологический период полураспада — 7 часов.

Содержание sPSA в сыворотке крови обычно составляет 15-20% от общего PSA.

Для исключения ошибок определение общего и свободного ПСА с расчетом их соотношения необходимо проводить по методике и по образцу крови. Последующий мониторинг желательно проводить с использованием того же метода и, желательно, в той же лаборатории.

ГЕНДЕРНЫЕ ГОРМОНЫ, СВЯЗАННЫЕ С ГЛОБУЛИНОМ

(ГСПГ, ГЛОБУЛИН, СВЯЗЫВАЮЩИЙ СЕКСУАЛЬНЫЙ ГОРМОН, ГСПГ)

Физиологические состояния, приводящие к изменению уровня ГСПГ в крови

SHBG — это сывороточный гликопротеин, который связывает половые стероиды с высокой специфичностью, включая тестостерон (60%), дигидротестостерон и, в меньшей степени, эстрадиол. За счет связывания ГСПГ он регулирует биологическую активность половых гормонов. ГСПГ образуется в печени. Его синтез и секреция регулируются рядом факторов, некоторые из которых (щитовидная железа, эстроген, стресс, возраст для мужчин, высокая концентрация углеводов) увеличиваются, а другие (ожирение, тестостерон, пролактин, гормон роста, менопауза у женщин, прогестерон), глюкокортикоиды) снижают уровень в сыворотке.

Уровень ГСПГ на поздних сроках беременности может быть значительно повышен. Тестостерон циркулирует в основном в форме, связанной с ГСПГ, в меньшей степени с альбумином и кортизол-связывающим глобулином. Поскольку изменения в уровнях белка-носителя могут влиять на уровни циркулирующего тестостерона, уровни SHBG обычно измеряются в дополнение к измерению общего тестостерона. Уровень синтеза ГСПГ в печени зависит от половых гормонов: эстроген увеличивается, а андрогены снижают его выработку. Таким образом, содержание ГСПГ у женщин почти вдвое больше, чем у мужчин. При снижении выработки эстрадиола параллельно снижается общее содержание гормона и концентрация свободного гормона в крови.

При уменьшении выработки андрогенов увеличение выработки ГСПГ вызывает поддержание постоянного уровня общего тестостерона, хотя концентрация свободного гормона снижается. Таким образом, общий уровень тестостерона в плазме крови парадоксальным образом может быть нормальным на ранних стадиях заболевания яичек. Введение андрогенов часто связано со снижением уровня SHBG. Индекс свободного андрогена (FAI), рассчитываемый как отношение общего тестостерона к SHBG в%, связан с биологически доступным содержанием свободного тестостерона и используется в качестве полезного индикатора патологического состояния андрогенов.

По прошествии 60 лет содержание ГСПГ растет примерно на 1,2% в год. В результате количество связанного с ним тестостерона увеличивается. Следовательно, с возрастом уровень биодоступного тестостерона снижается в большей степени, чем общий уровень тестостерона. Было установлено, что у 50% мужчин в возрасте от 50 до 70 лет уровень биодоступного тестостерона ниже, чем нормальный уровень гормона для мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Но высокая концентрация ГСПГ в сыворотке крови — показатель благоприятного состояния сердечно-сосудистой системы.

Показания к цели анализа:

1. Клинические признаки повышенного или пониженного уровня андрогенов при нормальном уровне тестостерона;

4. Жирная себорея;

5. Выявление маркеров инсулинорезистентности.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *